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凝血因子缺乏 毛细血管壁缺陷 凝血因子活性增加 血液中抗凝物质增多 血小板数量或功能的异常
促凝血因子合成药 促凝血因子活性药 促纤维蛋白溶解药 影响血管通透性药 血管紧张素转换酶抑制剂
促进凝血因子活性，使纤维蛋白生成增多 促进凝血因子的生成 增加血小板的数量，并促进其聚集 对抗纤溶酶原激活因子的作用 收缩血管
pH大于6时血小板的凝血功能才能发挥作用 刺激末梢血管收缩 促进凝血因子分泌 激活凝血蛋白活性 形成的凝血块在pH大于5时才不会被胃液消化
增强抗凝血酶Ⅲ的活性 促进纤维蛋白溶解 抑制血小板活性 抑制凝血因子活性 去除Ca2+
维生素K 氨甲苯酸 巴曲酶 酚磺乙胺 人凝血因子Ⅷ
激活抗凝血酶Ⅲ的活性 直接抑制凝血酶的活性 抑制凝血酶的产生 抗凝血酶受体 抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化
抑制凝血酶的产生 直接抑制凝血酶的活性 激活抗凝血酶Ⅲ的活性 拮抗凝血酶受体 抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化
激活抗凝血酶Ⅲ的活性 直接抑制凝血酶的活性 抑制凝血酶的产生 抗凝血酶受体 抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化
促进凝血因子生成 增强凝血因子活性 促进血小板生成，并增强其聚集能力 对抗纤溶酶原激活物的作用 收缩血管
抑制凝血酶的产生 直接抑制凝血酶的活性 激活抗凝血酶Ⅲ的活性 拮抗凝血酶受体 抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化
促凝血因子合成药 促凝血因子活性药 促纤维蛋白溶解药 影响血管通透性药 血管紧张素转换酶抑制药
抑制血小板活性 增强抗凝血酶Ⅲ的活性 促进纤维蛋白溶解 抑制凝血因子活性 去除Ca
维生素K 氨甲苯酸 巴曲酶 酚磺乙胺 人凝血因子Ⅷ
通过吞噬作用 通过中和组织因子活性物质 通过介质间接发挥作用 通过介质直接发挥作用 通过释放灭活物质
纤溶系统是待血液凝固后才发挥作用的 纤溶系统几乎在凝血因子始动作用的同时，也被激活而发挥作用 出血性疾病是纤溶系统作用加强所致的一组疾病 弥散性血管内凝血早期即有纤溶亢进，应使用抗纤溶药物 以上都不是
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