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主要促进K外流的抗心律失常药物是

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地尔硫  维拉帕米  胺碘酮  普罗帕酮  利多卡因  
提高心肌自律性  改变病变区传导速度  抑制K+外流和Na+内流  促进K+外流和Na+内流  β受体阻断作用  
提高心肌自律性  Β-受体阻断作用  抑制K+外流和Na+内流  促进K+外流和Na+内流  改变病变区传导速度  
抑制Na+内流和促进K+外流  减慢O相除极化速度  延长APD和ERP  降低膜反应性  适度阻滞钠通道  
能缩短浦肯野纤维的动作电位时程和有效不应期  是窄谱抗心律失常药  对传导速度的作用,受细胞外液K+浓度的影响  对心肌的直接作用是抑制Na+内流,促进K+外流  治疗剂量就能降低窦房结的自律性  
抑制Na+内流和促进K+外流  减慢0相去极化速度  延长APD和ERP  降低膜反应性  适度阻滞钠通道  
适度阻滞钠通道  减慢 0 相去极化速度  延长 APD 和 ERP  降低膜反应性  抑制 Na 内流和促进 K 外流  
降低膜反应性  适度阻滞钠通道  延长APD和ERP  减慢0相去极化速度  抑制Na+内流,促进K+外流  
提高心肌自律性  β受体阻断作用  抑制K+外流和Na+内流  促进K+外流和Na+内流  改变病变区传导速度  
能抑制K+外流的钠通道阻滞药  能促进K+外流的钠通道阻滞药  β受体阻滞药  延长动作电位时程药  钙通道阻滞药  
能缩短浦肯野纤维的动作电位时程和有效不应期  是窄谱抗心律失常药  对传导速度的作用,受细胞外液K浓度的影响  对心肌的直接作用是抑制Na内流,促进K外流  治疗剂量就能降低窦房结的自律性  
Ⅰ类抗心律失常药物的作用机制是  Ⅱ类抗心律失常药物的作用机制是  Ⅲ类抗心律失常药物的作用机制是  Ⅳ类抗心律失常药物的作用机制是  洋地黄类药物的作用机制是  
适度阻滞钠通道  减慢O相去极化速度  延长APD和ERP  降低膜反应性  抑制Na+内流和促进K+外流  
减慢O相除极化速度  降低膜反应性  抑制Na内流和促进K外流  延长APD和ERP  适度阻滞钠通道  
促进 K⁺ 外流  阻滞 Na⁺ 内流  阻滞 Ca⁺ 内流  阻滞 K⁺ 内流  促进 Na⁺ 内流  
能抑制K+外流的钠通道阻滞药  能促进K+外流的钠通道阻滞药  β受体阻滞药  延长动作电位时程药  钙通道阻滞药  
作用于G蛋白偶联的腺苷受体  激活钾通道,促进K+外流,使细胞膜超极化而降低自律性  减慢传导,缩短ERP  抑制后除极  治疗折返性阵发性室上性心律失常  
适度阻滞钠通道  减慢0相去极化速度  延长APD和ERP  降低膜反应性  抑制Na内流和促进K外流  
提高心肌自律性  β受体阻断作用  抑制K+外流和Na+内流  促进K+外流和Na+内流  改变病变区传导速度  
适度阻滞钠通道  减慢O相去极化速度  延长APD和ERP  降低膜反应性  抑制Na+内流和促进K+外流