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地尔硫 维拉帕米 胺碘酮 普罗帕酮 利多卡因
提高心肌自律性 改变病变区传导速度 抑制K+外流和Na+内流 促进K+外流和Na+内流 β受体阻断作用
提高心肌自律性 Β-受体阻断作用 抑制K+外流和Na+内流 促进K+外流和Na+内流 改变病变区传导速度
抑制Na+内流和促进K+外流 减慢O相除极化速度 延长APD和ERP 降低膜反应性 适度阻滞钠通道
能缩短浦肯野纤维的动作电位时程和有效不应期 是窄谱抗心律失常药 对传导速度的作用,受细胞外液K+浓度的影响 对心肌的直接作用是抑制Na+内流,促进K+外流 治疗剂量就能降低窦房结的自律性
抑制Na+内流和促进K+外流 减慢0相去极化速度 延长APD和ERP 降低膜反应性 适度阻滞钠通道
适度阻滞钠通道 减慢 0 相去极化速度 延长 APD 和 ERP 降低膜反应性 抑制 Na 内流和促进 K 外流
降低膜反应性 适度阻滞钠通道 延长APD和ERP 减慢0相去极化速度 抑制Na+内流,促进K+外流
提高心肌自律性 β受体阻断作用 抑制K+外流和Na+内流 促进K+外流和Na+内流 改变病变区传导速度
能抑制K+外流的钠通道阻滞药 能促进K+外流的钠通道阻滞药 β受体阻滞药 延长动作电位时程药 钙通道阻滞药
能缩短浦肯野纤维的动作电位时程和有效不应期 是窄谱抗心律失常药 对传导速度的作用,受细胞外液K浓度的影响 对心肌的直接作用是抑制Na内流,促进K外流 治疗剂量就能降低窦房结的自律性
Ⅰ类抗心律失常药物的作用机制是 Ⅱ类抗心律失常药物的作用机制是 Ⅲ类抗心律失常药物的作用机制是 Ⅳ类抗心律失常药物的作用机制是 洋地黄类药物的作用机制是
适度阻滞钠通道 减慢O相去极化速度 延长APD和ERP 降低膜反应性 抑制Na+内流和促进K+外流
减慢O相除极化速度 降低膜反应性 抑制Na内流和促进K外流 延长APD和ERP 适度阻滞钠通道
促进 K⁺ 外流 阻滞 Na⁺ 内流 阻滞 Ca⁺ 内流 阻滞 K⁺ 内流 促进 Na⁺ 内流
能抑制K+外流的钠通道阻滞药 能促进K+外流的钠通道阻滞药 β受体阻滞药 延长动作电位时程药 钙通道阻滞药
作用于G蛋白偶联的腺苷受体 激活钾通道,促进K+外流,使细胞膜超极化而降低自律性 减慢传导,缩短ERP 抑制后除极 治疗折返性阵发性室上性心律失常
适度阻滞钠通道 减慢0相去极化速度 延长APD和ERP 降低膜反应性 抑制Na内流和促进K外流
提高心肌自律性 β受体阻断作用 抑制K+外流和Na+内流 促进K+外流和Na+内流 改变病变区传导速度
适度阻滞钠通道 减慢O相去极化速度 延长APD和ERP 降低膜反应性 抑制Na+内流和促进K+外流