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减少血小板中TXA2生成 抑制脂氧酶 增加血小板中TXA2生成 增加血管壁中PGI2生成 减少血管壁中PGI2形成
增加PGI2的合成 减少TXA2的生成 阻止TXA2的降解 抑制血小板激活因子的作用 减少PGI2的降解
增加血小板中TXA2的生成 增加血管壁中PGI2的生成 减少血小板中TXA2的生成 减少血管壁中PGI2的生成 减少损伤部位PGE2的生成
血浆PGI2减少 血浆TXA2增加 血浆vWF减少 血浆6-酮-PGF1a减低 血液高凝状态
血浆PGI2减少 血浆TXA2增加 血浆vWF减少 血浆6-酮-PGFla减低 血液高凝状态
选择性抑制COX-2,同时也抑制COX-1 阻断前列环素(PGI2)的生成,但不能抑制血栓素(TXA2)的生成 选择性抑制COX-2,但不能阻断前列环素(PGI2)的生成 选择性抑制COX-2,同时阻断前列环素(PGI2)的生成 阻断前列环素(PGI2)的生成，同时抑制血栓秦(TXA2)的生成
胃癌的确诊 胃癌的治疗监测 胃癌的复发指标 胃癌癌前病变的早期预警 仅用于胃癌的辅助诊断或疗效观察
促进血小板中PGI2的合成 抑制血小板中TXA2的合成 激活环氧酶 促进内皮细胞中PGI2的合成 抑制内皮细胞中TXA2的合成
CA72-4 PGI1及PGI1/PGI2比值 GPDA CA19-9 CEA
抑制血小板聚集 提高TXA2/PGI2的比值 增加纤溶酶活性 抑制磷酸二酯酶活性 降低TXA2/PGI2的比值
增加PGI2的合成 促进TXA2的合成 阻止TXA2的降解 抑制血小板激活因子的作用 减少PGI2的降解
血浆PGI2迅速减少 血浆TXA2增加 血浆vWF减少 血浆6-酮-PGF1a减低 血液高凝状态
抑制TXA2合成酶，降低TXA2/PGI2的比值 抑制PGI2的合成，降低TXA2/PGI2 升高血小板内cGMP的含量 升高TXA2/PGI2的比值 提高血小板cGMP/cAMP水平
血浆PGI2减少 血浆TXA2增加 血浆vWF减少 血浆6-酮-PGF1α减低 血液高凝状态
抑制血小板中TXA2的合成 抑制内皮细胞中的TXA2的合成 激活环氧化酶 促进内皮细胞中PGI2的合成 促进血小板中PGI2的合成
选择性抑制COX-2 ，同时也抑制 COX-1 选择性抑制COX-2 ，但不能阻断前列环素（ PGI2）的生成 阻断前列环素（PGI2）的生成，但不能抑制血栓素（ TAX2）的生成 选择性抑制COX-2 ，同时阻断前列环素（ PGI2）的生成 阻断前列环素（ PGI2）的生成，同时抑制栓素（ TAX2）的生成
抑制血小板中TXA2的合成 抑制内皮细胞中TXA2的合成 激活环氧酶 促进内皮细胞中PGI2的合成 促进血小板中PGI2的合成
减少血小板中TXA2生成 减少血管壁中PGI2形成 增加血小板中TXA2生成 增加血管壁中PGI2生成 以上都不对
前列环素PGI2下降，血栓素A2下降，血管收缩，血压增高 前列环素PGI2下降，血栓素A2增高，血管收缩，血压增高 前列环素PGI2增高，血栓素A2增高，血管收缩，血压增高 前列环素PGI2增高，血栓素A2下降，血管收缩，血压增高 血管内源性舒张因子NO增高
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