你可能感兴趣的试题
钙超载 自由基大量产生 白细胞作用 微血管损伤 ATP过剩
缺血-再灌注损伤与氧自由基学说 细菌-内毒素学说 炎症失控学说 胃肠道动力学说 以上均是
产生自由基损伤组织 增加血管通透性引起水肿出血 嵌塞微血管堵塞血流 增加吞噬清除坏死组织 释放溶酶体酶破坏组织
钙超载 自由基大量产生 细胞代谢紊乱 白细胞聚集与激活
黄嘌呤脱氢酶(X作用 中性粒细胞的呼吸爆发 黄嘌呤氧化酶(XO) 儿茶酚胺增加和氧化产生自由基 自由基清除能力降低
破坏细胞膜的正常结构 组织因子释放 促进自由基大量产生 染色体畸变 损伤蛋白质的结构和功能
引起细胞膜脂质过氧化 组织因子释放 引起自由基大量产生 破坏核酸及染色体 损伤蛋白质的结构和功能
组织因子释放 促进自由基大量产生 破坏细胞膜的正常结构 染色体畸变 损伤蛋白质的结构和功能
缺血时间越长,损伤越重 缺血再灌注损伤心肌与氧自由基有关 缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响 心肌缺血再灌注损伤与钙超载有关 能量代谢障碍也是其发病机制之一
组织因子释放 引起自由基大量产生 破坏细胞膜的正常结构 染色体畸变 损伤蛋白质的结构和功能
缺血-再灌注必然引起组织损伤 缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性 自由基和钙超载是缺血 -再灌注损伤的主要发生机制 预适应可减轻或预防缺血 -再灌注损伤 缺血-再灌注损伤可引起细胞调亡
缺血时间越长,损伤越重 缺血再灌注损伤心肌与氧自由基有关 缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响 心肌缺血再灌注损伤与钙超载有关 能量代谢障碍也是其发病机制之一