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利尿降压 血管扩张 钙拮抗 ACE抑制 α受体阻断
促进Ca2+内流 减少Ang℃及醛固酮的形成 抑制磷酸二酯酶 抑制Na+-K+-ATP酶 扩张血管
抑制循环中ACE,减少ATI2的生成而降压 抑制局部组织(如血管内壁等)中的ACE,减少ATI2的生成而降压 抑制ACE后,减少缓激肽的降解而降压 促进NO释放和PGS的合成而扩张血管降压 久用后可致低血钾,氢氯噻嗪可明显加重其低血钾反应
ACE活性降低 RAAS活性降低 细胞内鸟苷酸环化酶活性降低 细胞内巯基耗竭 扩张血管
抑制缓激肽降解 减少血管紧张素I2的生成 增加醛固酮的生成 抑制ACE 降低循环与血管组织RAS活性
增加醛固酮的生成 抑制缓激肽降解 抑制ACE 减少血管紧张素Ⅱ的生成 降低循环与血管组织RAS活性
抑制血管紧张素转化酶的活性和降低缓激肽的降解 抑制血管紧张素转化酶的活性和促进缓激肽的降解 促进循环和组织中的肾素血管紧张素系统,使AngⅡ增加 直接扩张血管平滑肌 促进缓激肽的降解,减少BK量
ACE抑制药 血管扩张药 钙通道阻滞药 利尿药 β受体阻滞药
钙通道阻滞药 β受体阻断药 ACE抑制药 强心苷 直接扩张血管药
抑制ACE,产生血管舒张作用 减少醛固醇分泌 抑制交感神经系统活动 抑制缓激肽水解 特异性肾血管扩张
抑制ACE活性 抑制血管紧张素Ⅱ的生成 增加缓激肽的降解 抑制心肌及血管重构 抑制交感神经活性
扩张血管 抑制交感神经兴奋 改善延缓心室重塑 以上都不对 强大的排钠保钾作用
利尿降压 血管扩张 钙拮抗 ACE抑制 α受体阻断
抑制肾素活性 直接扩张血管平滑肌 抑制血管ACE的活性和缓激肽的降解 促进循环和组织中的RAS,使AngⅡ增加 抑制ACE的活性和促进缓激肽的降解
抑制Ca2+内流 抑制ACE 阻断α受体 阻断β受体 直接扩张血管
抑制Ca2+内流 抑制ACE 阻断α受体 阻断β受体 直接扩张血管
抑制血管紧张素转化酶(ACE)活性 唯一的抑制心肌及血管重构药物 明显降低全身血管阻力 抑制交感神经活性作用