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巴比妥类药物可促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl—通道开放的频率增加。

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激动GABA受体,使Cl通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使C1-通道开放时间延长  激动苯二氮卓受体,使Cr通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使Cl通道开放频率增加  抑制脑干网状结构上行激活系统  
激动GABA受体,使Cl-通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使Cl通道开放时间延长  激动苯二氮受体,使Cr通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使Cl-通道开放频率增加  抑制脑干网状结构上行激活系统  
与GABAA受体。亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮草受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
激动GABA受体,使Cl-通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使Cl-通道开放时间延长  激动苯二氮卓受体,使Cr通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使Cl-通道开放频率增加  抑制脑干网状结构上行激活系统  
竞争性与受体结合  与巴比妥类药物结合  与受体结合  阻止巴比妥类药物与受体结合  碱化尿液,加速药物排泄  
与GABAA受体0c亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与B亚单位苯二氮受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
竞争性结合受体  与巴比妥类药物结合  与受体结合  阻止巴比妥类药物与受体结合  碱化尿液,加速药物排泄  
直接和GABA受体结合,增加GABA神经元的功能  与苯二氮卓受体结合,生成新的抑制性蛋白起作用  不通过受体,直接抑制中枢神经系统的功能  与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl-通道开放频率  与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl-通道开放的时间  
与苯二氮受体结合,生成新的抑制性蛋白起作用  直接和GABA受体结合,增加GABA神经元的功能  不通过受体,直接抑制中枢神经系统的功能  与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl通道开放频率  与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl通道开放的时间  
增强GABA能神经元的抑制效应  抑制Cl通道开放  抑制GABA与GABAA受体结合  使Cl内流减少  使Cl通道开放的频率减少  
直接和GABA受体结合,增加GABA神经元的功能  与苯二氮卓受体结合,生成新的抑制性蛋白起作用  不通过受体,直接抑制中枢神经系统的功能  与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl-通道开放频率  与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl-通道开放的时间  
与GABAA受体α亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
直接促进Cl-内流  增强GABA与GABA受体结合  直接与GABA调控蛋白结合  直接抑制中枢  直接激动GABA  
激动GABA受体,使Cl-通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使Cl-通道开放时间延长  激动苯二氮卓受体,使Cl-通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使Cl-通道开放频率增加  抑制脑干网状结构上行激活系统  
直接和GABA受体结合,增加GABA神经元的功能  与苯二氮受体结合,生成新的抑制性蛋白起作用  不通过受体,直接抑制中枢神经系统的功能  与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl-通道开放的频率  与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl-通道开放的时间  
激动GABA受体,使Cl-通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使C1-通道开放时间延长  激动苯二氮革受体,使Cr通道开放频率增加  促进GABA与GABA受体结合,使Cl-通道开放频率增加  抑制脑干网状结构上行激活系统  
与GABAA受体α亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮卓受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与GABAA受体。亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮草受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
直接抑制中枢  与苯二氮受体结合,促进GABA受体的结合  直接促进Cl内流  直接激动GABA  增强GABA能神经功能