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与GABA受体亚单位结合 增强GABA能神经传递和突触抑制 与β亚单位苯二氮革受体结合 促进GABA的释放 减慢GABA的降解
与GABAA受体。亚单位结合 增强GABA能神经传递和突触抑制 与β亚单位苯二氮草受体结合 促进GABA的释放 减慢GABA的降解
与 GABAＡ受体亚单位结合 增强 GABA 能神经传递和突触抑制 与 β 亚单位苯二氮卓受体结合 促进 GABA 的释放 减慢 GABA 的降解
使GABA受体活化 能使Cl-通道开放频率增加 增强GABA能神经的功能 与苯二氮受体结合 能使Cl-通道开放时间延长
对抗抗胆碱能症状 与苯二氮
类药物结合 与受体结合 阻止苯二氮类药物与受体结合 与苯二氮类药物竞争性结合受体
与GABA受体亚单位结合 增强GABA能神经传递和突触抑制 与β亚单位苯二氮草受体结合 促进GABA的释放 减慢GABA的降解
对抗抗胆碱能症状 与苯二氮
类药物结合 与受体结合 阻止苯二氮类药物与受体结合 与苯二氮类药物竞争性与受体结合
增强谷氨酸和天门冬氨酸的作用 与苯二氮革受体结合拮抗苯二氮革类药物的效应 增强乙酰胆碱的作用 降低GABA的作用 降低去甲肾上腺素能神经元兴奋性
与受体结合 对抗抗胆碱能症状 与苯二氮类药物结合 阻止苯二氮类药物与受体结合 与苯二氮类药物竞争性与受体结合
促进GABA的释放 减慢GABA的降解 与β亚单位苯二氮卓受体结合 与GABA受体的亚单位结合 增强GABA能神经传递和突触抑制
与GABAA受体α亚单位结合 增强GABA能神经传递和突触抑制 与β亚单位苯二氮卓受体结合 促进GABA的释放 减慢GABA的降解
增强乙酰胆碱的作用 增强谷氨酸和天门冬氨酸的作用 与苯二氮受体结合拮抗苯二氮类药物的效应 降低GABA的作用 降低去甲肾上腺素能神经元兴奋性
直接抑制中枢神经功能 诱导产生抑制蛋白 作用于苯二氮卓， 促进 GABA 激活所致的氯通道开放 抑制中枢乙酰胆碱受体 阻断中枢多巴胺受体
与GABA受体亚单位结合 增强GABA能神经传递和突触抑制 与β亚单位苯二氮草受体结合 促进GABA的释放 减慢GABA的降解
与GABAA受体。亚单位结合 增强GABA能神经传递和突触抑制 与β亚单位苯二氮草受体结合 促进GABA的释放 减慢GABA的降解
与受体结合 对抗抗胆碱能症状 与苯二氮卓类药物结合 阻止苯二氮卓类药物与受体结合 与苯二氮卓类药物竞争性结合受体
对抗抗胆碱能症状 与苯二氮
类药物结合 与受体结合 阻止苯二氮类药物与受体结合 与苯二氮类药物竞争性与受体结合
直接抑制中枢 与苯二氮受体结合，促进GABA受体的结合 直接促进Cl内流 直接激动GABA 增强GABA能神经功能
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