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治疗指数低、安全范围窄，毒性反应强的药物 药代动力学个体差异大的药物 具有非线性动力学特性的药物 治疗浓度与中毒浓度很接近的药物 短期服用、局部使用不易吸收进入体内的药物
具非线性动力学特征的药物，在较大剂量时的表观消除速率常数比小剂量时的要小，因此不能根据小剂量时的动力学参数预测高剂量下的血药浓度 药物的消除不呈现一级动力学特征，即消除动力学是非线性的 消除半衰期随剂量增加而延长 AUC和平均稳态血药浓度与剂量不成正比 其他药物可能竞争酶或载体系统，影响其动力学过程
非线性动力学药物由初浓度消除一半所需时间与初浓度成正比，随着血药浓度增大，其生物半衰期延长 药物静脉注射后，体内消除按非线性过程进行，血药浓度一时间曲线下面积与剂量不成正比关系 具有非线性药动学性质的药物，当多次给药达到稳态浓度时，其药物消除速度和给药速度相等 在非线性动力学中，生物半衰期为定值，仅与消除速率常数有关，与体内药物量无关 药物的生物转化，肾小管分泌以及某些药物的胆汁分泌过程都有酶或载体参与，所以具有非线性动力学特征
治疗指数高的药物 安全范围窄的药物 毒副作用强的药物 具有非线性药代动力学特征的药物 具有线性药代动力学特征的药物
不同剂量的血药浓度一时间曲线相互平行，表明在该剂量范围内为线性动力学过程，反之则为非线性动力学过程 以剂量对相应的血药浓度进行归一化，以单位剂量下血药浓度对时间作图，所得的曲线如明显不重叠，则可能存在非线性过程 AUC分别除以相应的剂量，如果所得比值明显不同，则可能存在非线性过程 将每个剂量的血药浓度一时间数据按线性动力学模型处理，若所求得的动力学参数（t、k、Cl等）明显地随剂量大小而改变，则可能存在非线性过程 一旦消除过程在高浓度下达到饱和，则血药浓度会急剧增大；当血药浓度下降到一定值时，药物消除速度与血药浓度成正比，表现为非线性动力学特征
消除动力学为非线性，有酶(载体)参与 当剂量增加，消除半衰期延长 AUC和平均稳态血药浓度与剂量成正比 多次给药达稳态时，其药物的消除速度与给药速度相等 其他可能竞争酶或载体系统的药物，影响其动力学过程
对于在治疗剂量即表现出线性动力学特征的药物，不需要制定个体化给药方案 安全范围广的药物不需要严格的给药方案 安全范围窄的药物需要制定严格的给药方案 给药方案设计和调整，常常需要进行血药浓度监测 对于治疗指数小的药物，需要制定个体化给药方案
在体内的消除速率常数与剂量无关 在体内按一级动力学消除 在体内的血药浓度与剂量间不呈线性关系 剂量增加不会明显影响血药浓度上升 不需要进行血药浓度监测
药物消除有特异性和饱和性 药物浓度低时为一级代谢 药物浓度较高时呈饱和状态为零级代谢 非线性代谢的药物半衰期是常数，血药浓度与给药剂量完全成正比 非线性代谢的药物半衰期不是常数，血药浓度与给药剂量不完全成正比
药物在机体内的代谢过程 药物在机体内的转运过程 血药浓度随时间的消长过程 药物对机体代谢的影响 药物在机体内的吸收过程
药物消除有特异性和饱和性 药物浓度低时为—级代谢 药物浓度较高时呈饱和状态为零级代谢 非线性代谢的药物半衰期是常数，血药浓度与给药剂量完全呈正比 非线性代谢的药物半衰期不是常数，血药浓度与给药剂量不完全呈正比
在体内的消除速率常数与剂量无关 在体内按一级动力学消除 在体内的血药浓度与剂量间呈线性关系 剂量增加不会明显影响血药浓度上升 需要进行血药浓度监测
血药浓度监测 临床药代动力学研究 治疗药物监测的咨询服务 血药浓度的数据处理 药物不良反应的处理
安全范围窄的药物 治疗指数高的药物 具有非线性药代动力学特征的药物 具有线性药代动力学特征的药物 毒副作用强的药物
在体内的消除速率常数与剂量无关 在体内按一级动力学消除 在体内的血药浓度与剂量问呈线性关系 剂量稍有增加可能使血药浓度明显上升 不需要进行血药浓度监测
在体内的消除速率常数与剂量无关 在体内按一级动力学消除 在体内的血药浓度与剂量间呈线性关系 剂量稍有增加可能使血药浓度明显上升 不需要进行血药浓度监测
治疗指数低的药物 具有线性动力学特征的药物 肝、肾、心及胃肠功能损害 合并用药 治疗作用与毒性反应难以区分
低浓度下，表现为线性药物动力学特征：剂量增加，消除半衰期延长 低浓度下，表现为非线性药物动力学特征：不同剂量的血药浓度时间曲线 高浓度下，表现为非线性药物动力学特征：AUC与剂量不成正比 高浓度下，表现为线性药物动力学特征。剂量增加，半衰期不变 高浓度下，表现为非线性药物动力学特征：血药浓度与剂量成正比
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