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TR促进TSH的合成和释放 TRH直接作用于甲状腺,促进T3、T4的合成和释放 TSH直接作用于甲状腺,促进T3、T4的合成和释放 T3、T4负反馈的抑制TSH的合成和释放
抑制T3、T4的释放 抑制碘的摄取. 抑制过氧化物酶系的活性,使T3、T4合成减少 使T3,T4的破坏增多 阻止T3,T4进入细胞
抑制甲状腺摄取碘 抑制T3、T4的释放 抑制T3、T4的合成 抑制促甲状腺素释放 抑制免疫
20%的T4和T3在肝内失活 80%的T4在外周组织中脱碘 由T4脱碘变成的T3,不是体内的Ts的主要来源 rT3可由T4脱碘产生
其中碘为合成甲状腺素提供原料 失去抑制合成甲状腺激素的效应 使T4转化为T3,加重甲状腺功能亢进 使腺体增生肿大 引起甲状腺危象
5′-脱碘酶的活性被抑制,在外周组织中T4缺乏 5′-脱碘酶的活性被抑制,在外周组织中T4向T3转换减少 T4的内环脱碘酶被激活,T4转换为rT3增加,故血清T3减低,血清rT3增高 T4的内环脱碘酶被激活,T4转换为rT3减少,故血清T3减低 以上都对
直接作用于甲状腺组织,使之萎缩、坏死 抑制甲状腺球蛋白水解酶 抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴,使T3、T4合成下降 抑制碘泵,使碘化物摄取入甲状腺细胞受阻 抑制过氧化物酶,使T3、T4合成受抑
其中碘为合成甲状腺素提供原料 失去抑制合成甲状腺激素的效应 使T4转化为T3,加重甲状腺功能亢进 使腺体增生肿大 引起甲状腺危象
为合成甲状腺素提供原料 失去抑制甲状腺激素合成的效应 使T4转化为T3,加重甲亢 使腺体增生肿大 引起甲状腺危象
20%的T4与T3在肝内失活 80%的T4在外周组织中脱碘而失活 T4脱碘产生的 T3不是体内的 T3的主要来源 r- T3来自T4 r-T3几乎没有生理作用
甲状腺素分四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种 释放入血的甲状腺素与体内甲状腺球蛋白结合 甲状腺中90%为T3,10%为T4 甲状腺素促进碳水化合物和脂肪分解,促进蛋白质合成 甲状腺素作用于垂体细胞,通过负反馈机制抑制生长激素分泌
90%甲状腺素(T4)与血浆蛋白结合 三碘甲腺原氨酸(T3)比T4具有较高的生物活性 多巴胺抑制甲状腺释放激素(TRH) 多数T3在外周通过T4脱碘产生 甲状腺结合蛋白的降低与甲状腺素合成无关
地方性甲状腺肿 甲状腺危象 黏液性水肿 甲状腺功能低下 以上都不对