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病人由于食物和水中长期缺乏碘,导致体内T3、T4合成减少,对腺垂体的负反馈作用减弱,使TSH分泌增加,引起的代偿性甲状腺增生和肥大,称为()

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TR促进TSH的合成和释放  TRH直接作用于甲状腺,促进T3、T4的合成和释放  TSH直接作用于甲状腺,促进T3、T4的合成和释放  T3、T4负反馈的抑制TSH的合成和释放  
抑制T3、T4的释放  抑制碘的摄取.  抑制过氧化物酶系的活性,使T3、T4合成减少  使T3,T4的破坏增多  阻止T3,T4进入细胞  
抑制甲状腺摄取碘  抑制T3、T4的释放  抑制T3、T4的合成  抑制促甲状腺素释放  抑制免疫  
20%的T4和T3在肝内失活  80%的T4在外周组织中脱碘  由T4脱碘变成的T3,不是体内的Ts的主要来源  rT3可由T4脱碘产生  
其中碘为合成甲状腺素提供原料  失去抑制合成甲状腺激素的效应  使T4转化为T3,加重甲状腺功能亢进  使腺体增生肿大  引起甲状腺危象  
5′-脱碘酶的活性被抑制,在外周组织中T4缺乏  5′-脱碘酶的活性被抑制,在外周组织中T4向T3转换减少  T4的内环脱碘酶被激活,T4转换为rT3增加,故血清T3减低,血清rT3增高  T4的内环脱碘酶被激活,T4转换为rT3减少,故血清T3减低  以上都对  
直接作用于甲状腺组织,使之萎缩、坏死  抑制甲状腺球蛋白水解酶  抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴,使T3、T4合成下降  抑制碘泵,使碘化物摄取入甲状腺细胞受阻  抑制过氧化物酶,使T3、T4合成受抑  
其中碘为合成甲状腺素提供原料  失去抑制合成甲状腺激素的效应  使T4转化为T3,加重甲状腺功能亢进  使腺体增生肿大  引起甲状腺危象  
为合成甲状腺素提供原料  失去抑制甲状腺激素合成的效应  使T4转化为T3,加重甲亢  使腺体增生肿大  引起甲状腺危象  
20%的T4与T3在肝内失活  80%的T4在外周组织中脱碘而失活  T4脱碘产生的 T3不是体内的 T3的主要来源  r- T3来自T4  r-T3几乎没有生理作用  
甲状腺素分四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种  释放入血的甲状腺素与体内甲状腺球蛋白结合  甲状腺中90%为T3,10%为T4  甲状腺素促进碳水化合物和脂肪分解,促进蛋白质合成  甲状腺素作用于垂体细胞,通过负反馈机制抑制生长激素分泌  
甲状腺素  反向T3  酪氨酸  碘  活化碘  
90%甲状腺素(T4)与血浆蛋白结合  三碘甲腺原氨酸(T3)比T4具有较高的生物活性  多巴胺抑制甲状腺释放激素(TRH)  多数T3在外周通过T4脱碘产生  甲状腺结合蛋白的降低与甲状腺素合成无关  
地方性甲状腺肿  甲状腺危象  黏液性水肿  甲状腺功能低下  以上都不对  

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