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NSAID所致胃粘膜损伤的部位多位于在( )

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刺激粘膜引起浅表损伤  抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素的合成  通过其溶脂性能,破坏粘膜屏障  胃粘膜缺血和H反弥散进入粘膜  造成物理性的胃粘膜损伤  
内侧副韧带损伤由内翻位损伤所致  内侧副韧带损伤由外翻、外旋位损伤所致  外侧副韧带损伤由内翻位损伤所致  内侧副韧带损伤分为Ⅰ~Ⅲ度  外侧副韧带损伤部位多位于其内侧起始部  
临床上多以感染或细菌毒素所致  常伴出血  胃粘膜腺体有萎缩伴局灶增生  胃粘膜腺体完整,炎症仅累及胃粘膜上皮表层  钡餐检查可见龛影  
刺激粘膜引起浅表损伤  抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素的合成  通过其溶脂性能,破坏粘膜屏障  胃粘膜缺血和H反弥散进入粘膜  造成物理性的胃粘膜损伤  
胃体部  胃角  胃窦部  胃幽门处  胃底部  
临床上多以感染或细菌毒素所致  常伴出血  胃粘膜腺体有萎缩伴局灶增生  胃粘膜腺体完整,炎症仅累及胃粘膜上皮表层  钡餐检查可见龛影  
胃粘膜上皮层底部  胃粘膜肌层表面和胃粘膜上皮层底部  胃粘液层内  胃粘膜上皮层内  胃粘膜上皮层表面和粘液底部  
炎症介质对胃粘膜的损伤  胃粘膜血流量减少  胃酸分泌  胃粘膜前列腺素改变  粘膜屏障功能损伤  
对胃粘膜有损害作用的攻击因素所致  对胃粘膜有损害作用的粘膜自身防御失衡所致  十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素所致  十二指肠粘膜有损害作用的粘膜自身防御和修复的失衡所致  对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与粘膜自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果  
刺激粘膜引起浅表损伤  抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素的合成  通过其溶脂性能,破坏粘膜屏障  胃粘膜缺血和H反弥散进入粘膜  造成物理性的胃粘膜损伤  
对十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素所致  对十二指肠粘膜有损害作用的粘膜攻击因素与自身防御和修复功能的失衡所致  对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与粘膜自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果  对胃粘膜有损害作用的攻击因素以及自身的维护功能失调所致  胃粘膜自身防御能力降低所致  
胃粘液层内  胃粘膜上皮层底部  胃粘膜肌层表面和胃粘膜上皮层底部  胃粘膜上皮层内  胃粘膜上皮层表面和粘液底部  
服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡  NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见  NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃粘膜的局部损害  NSAID可抑制环氧合酶  
胃粘膜屏障损害是溃疡发生的病理基础  胃粘膜屏障保护自身不受酸性胃液的消化侵蚀和食物中刺激因素的损伤  细胞屏障指胃粘膜上皮细胞及细胞间结缔组织  黏液屏障指覆盖于粘膜表面的酸性黏液  以上均正确  
临床上多以感染或细菌毒素所致  常伴出血  胃粘膜腺体有萎缩伴局灶增生  胃粘膜腺体完整,炎症仅累及胃粘膜上皮表层  钡餐检查可见龛影  
刺激粘膜引起浅表损伤  抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素的合成  通过其溶脂性能,破坏粘膜屏障  胃粘膜缺血和H反弥散进入粘膜  造成物理性的胃粘膜损伤  
刺激粘膜引起浅表损伤  抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素的合成  通过其溶脂性能,破坏粘膜屏障  胃粘膜缺血和H反弥散进入粘膜  造成物理性的胃粘膜损伤  

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