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年龄老化机制 分子遗传机制、氧化应激机制 中毒机制、病毒感染机制 兴奋性氨基酸介导的神经毒性机制、神经营养因子缺乏机制 另外，部分研究发现细胞凋亡、一氧化氮及代谢异常也可能参与其中
神经营养因子治疗尚处于实验或临床研究阶段，缺乏安全、有效的给药途径 临床试验结果证实自由基清除剂和抗氧化治疗的疗效 血清抗神经节苷脂GM1抗体阳性的运动神经元病患者可静脉注射大剂量免疫球蛋白进行治疗 积极的康复治疗可提高患者的运动能力，维持关节活动度，防止失用性肌萎缩
谷氨酸兴奋毒性 氧化应激 病毒感染 线粒体功能障碍 自身免疫机制
运动神经元轴突发出的侧支所引起 经过兴奋性中间神经元起作用 使拮抗肌同时兴奋 经过抑制性中间神经元起作用 引起侧支抑制的兴奋来自运动神经元
神经营养因子治疗尚处于实验或临床研究阶段，缺乏安全、有效的给药途径 临床试验结果证实自由基清除剂和抗氧化治疗的疗效 血清抗神经节苷脂GM1抗体阳性的运动神经元病患者可静脉注射大剂量免疫球蛋白进行治疗 积极的康复治疗可提高患者的运动能力，维持关节活动度，防止失用性肌萎缩
运动神经元1兴奋时，通过闰绍细胞抑制自身的活动 闰绍细胞兴奋时会抑制运动神经元2的兴奋性 图示神经元之间的环状联系，是一种负反馈调节 闰绍细胞通过递质使运动神经元1膜电位变为内正外负 
上运动神经元受损后引起牵张反射兴奋性增强 拮抗肌运动神经元兴奋性增强 ɑ运动神经元兴奋性减弱 Ⅰa类纤维终板的突触兴奋性增强非交替性的Ⅰb类纤维兴奋性增强
眼外肌的运动核 迷走神经 舌咽神经 舌下神经 副神经
运动神经元1兴奋时，通过闰绍细胞抑制自身的活动 闰绍细胞兴奋时会抑制运动神经元2的兴奋性 图示神经元之间的环状联系，是一种负反馈调节 闰绍细胞通过递质使运动神经元1膜电位变为内正外负
支配骨骼肌梭外肌纤维 兴奋性较α运动神经元低 可调节肌梭对牵张刺激的敏感性 轴突末梢释放甘氨酸递质
运动神经元1兴奋时，通过闰绍细胞抑制自身的活动 闰绍细胞兴奋时会抑制运动神经元2的兴奋性 图示神经元之间的环状联系，是一种负反馈调节 闰绍细胞通过递质使运动神经元1膜电位变为内正外负
直接兴奋γ运动神经元 直接兴奋同一肌肉的运动神经元 直接抑制拈抗肌的运动神经元 直接兴奋可以抑制拮抗肌的中间神经元
神经元水肿 神经元变细 神经元选择性坏死 神经元固缩 神经元数目减少
脊肌萎缩症 脊髓性脊椎病 多灶性运动神经元病 脊髓空洞症 良性肌束震颤
分子遗传机制、氧化应激机制 兴奋性氨基酸介导的神经毒性机制、神经营养因子缺乏机制 中毒机制、病毒感染机制 年龄老化机制 部分研究发现细胞凋亡、一氧化氮及代谢异常也可能参与其中
上运动神经元受损后引起牵张反射兴奋性增强 拮抗肌运动神经元兴奋性增强 ɑ运动神经元兴奋性减弱 Ⅰa类纤维终板的突触兴奋性增强 非交替性的Ⅰb类纤维兴奋性增强
运动神经元1兴奋时，通过闰绍细胞抑制自身的活动 闰绍细胞兴奋时会抑制运动神经元2的兴奋性 图示神经元之间的环状联系，是一种负反馈调节 闰绍细胞通过递质使运动神经元1膜电位变为内正外负
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