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抑制胃酸分泌 抑制H
-K-ATP酶 中和胃酸 保护溃疡黏膜 抑制胃蛋白酶活性
诱导出药酶的活性，使药物代谢增强、加快 抑制药酶的活性，使药物代谢降低、减慢 降低药酶的活性，抑制药物代谢 抑制药酶的活性，减慢药物代谢 促进药酶的活性，但不影响药物的代谢
使酶变性而降低酶活性 都与酶共价不可逆结合 都与酶的活性中心内基团结合 除去可逆抑制剂后，酶活性可恢复 凡能降低酶活性的物质均为酶抑制剂
诱导出药酶的活性，使药物代谢增强、加快 抑制药酶的活性，使药物代谢降低、减慢 降低药酶的活性，抑制药物代谢 抑制药酶的活性，减慢药物代谢 促进药酶的活性，但不影响药物的代谢
可去除抑制剂恢复酶活性 可去除抑制剂但不可恢复酶活性 酶活性不能恢复 抑制剂不可除去但可恢复酶活性
抑制胃酸分泌 抑制H
-K-ATP酶 中和胃酸 保护溃疡黏膜 抑制胃蛋白酶活性
中和胃酸 抑制胃酸分泌 抑制H-K-ATP酶 保护溃疡黏膜 抑制胃蛋白酶活性
使酶变性而降低酶活性 与酶共价不可逆结合 都与酶的活性中心结合 除去酶的抑制后，酶活性可恢复 凡能降低酶活性的物质均为酶抑制剂
结构与底物相似 与酶的活性中心相结合 与酶的结合是可逆的 抑制程度只与抑制剂的浓度有关 该抑制不能解除结构与底物相似 与酶的活性中心相结合 与酶的结合是可逆的 抑制程度只与抑制剂的浓度有关 该抑制不能解除
与酶共价不可逆结合 使酶变性而降低酶活性 都与酶的活性中心结合 除去抑制剂后，酶活性可恢复 凡能降低酶活性的物质均为酶的抑制剂
减少细胞内钙离子潴留 增高血压对食物盐摄入的敏感性 加强对血管紧张素Ⅱ的加压和醛固酮反应 降低Na-KATP酶活性，增高Na-H泵活性 增加肾脏对钠与水的重吸收
曲线a为活性不被抑制的酶，曲线b为竞争性抑制，曲线c为非竞争性抑制 曲线a为活性不被抑制的酶，曲线b为非竞争性抑制，曲线c为竞争性抑制 曲线a为竞争性抑制，曲线b为活性不被抑制的酶，曲线c为非竞争性抑制 曲线a为非竞争性抑制，曲线b为活性不被抑制的酶，曲线c为竞争性抑制
使酶变性而降低酶活性 均与酶共价键不可逆结合 都与酶的活性中心结合 凡能降低酶活性的物质均为酶的抑制剂 除去抑制剂后，酶活性可恢复
很快分解并产生抗溃疡活性 很快分解失去活性 重排为活性物质并与H˙/K˙-ATP酶结合，使酶失活，抑制胃酸分泌 重排为活性物质，抑制胃酸分泌 与H˙/K˙-ATP酶结合，使酶失活，抑制胃酸分泌
与酶的底物竞争酶的活性中心 与酶的产物竞争酶的活性中心 与酶的底物竞争非必需基团 与酶的底物竞争辅酶 与其它抑制剂竞争酶的活性中心
抑制胆碱酯酶活性 抑制己糖激酶活性 抑制琥珀酸脱氢酶活性 抑制枸橼酸合成酶活性 抑制异枸橼酸脱氢酶活性
直接水解ATP 释放细胞核上的Na+-KATP+酶 激活细胞膜上的Na+-KATP+酶 抑制细胞膜上的Na+-KATP+酶 激活细胞核上的Na+-KATP+酶
曲线a为活性不被抑制的酶，曲线b为竞争性抑制，曲线c为非竞争性抑制 曲线a为活性不被抑制的酶，曲线b为非竞争性抑制，曲线c为竞争性抑制 曲线a为竞争性抑制，曲线b为活性不被抑制的酶，曲线c为非竞争性抑制 曲线a为非竞争性抑制，曲线b为活性不被抑制的酶，曲线c为竞争性抑制
中和胃酸，减少对溃疡面的刺激 抑制Na+ -K+ -Ca2+通道活性 抗胆碱能神经 阻断胃壁细胞的H2受体 抑制H+ -K+ -ATP酶活性
抑制胃酸分泌 抑制H
-K-ATP酶 中和胃酸 保护溃疡黏膜 抑制胃蛋白酶活性
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