关于心肌肥厚机制错误的是-X题卡

Frank-Starling机制心肌肥厚交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活各种体液因子的改变：ANP分泌减少

心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大肥厚心肌肌纤维缩短能力和心室排血能力下降肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常早期心脏肥厚对维护心功能有益(48/1999)

心肌细胞线粒体数量增加心肌纤维数量增加心肌细胞数量增加心室顺应性降低心肌细胞细胞核增多

RAS系统的激活 Frank-Starling机制 V/Q值改变交感神经兴奋性增强心肌肥厚

心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大肥厚心肌纤维缩短能力和心室排血能力下降肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓心肌适当肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常早期心脏肥厚对维护心功能有益

V/Q值改变 RAS系统的激活 Frank-Starling机制交感神经兴奋性增强心肌肥厚

心肌细胞肥大是导致心电图发生改变的病理基础常表现为左心室肥大胸前导联可出现巨大而倒置的T波常出现异常Q波 QT间期延长

心肌肥厚 RAAS系统的激活有效循环血量增加 Frank-Starling机制交感神经兴奋性增强

心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大肥厚心肌纤维缩短能力和心室排血能力下降肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓心肌适当肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常早期心脏肥厚对维护心功能有益

心肌肥厚 RAAS系统的激活有效循环血量增加 Frank-Starling机制交感神经兴奋性增强

心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大肥厚心肌肌纤维缩短能力和心室排血能力下降肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常早期心脏肥厚对维护心功能有益

心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大肥厚心肌纤维缩短能力和心室排血能力下降肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常早期心脏肥厚对维护心功能有益

肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓肥厚心肌肌纤维缩短能力和心室排血能力下降早期心脏肥厚对维护心功能有益心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常

心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大肥厚心肌肌纤维缩短能力和心室排血能力下降肥厚心肌收缩速度下降，松驰延缓心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常早期心脏肥厚对维护心功能有益

心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大肥厚心肌纤维的缩短能力和心室排血能力下降肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常早期心脏肥厚对维护心功能有益

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