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心肌收缩力减弱时心脏的代偿机制有()

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增加心肌收缩力  心肌肥厚增加收缩单位  扩张左室增加前负荷  增加心率  扩张血管降低后负荷  
Frank-Starling机制  心肌肥厚  交感神经兴奋性增强  肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活  各种体液因子的改变:ANP分泌减少  
心率加快  心输出量增加  心肌收缩力增加  心率减慢、心肌收缩力减弱  
心肌收缩力增强,心率增快  周围血管收缩,增加心脏后负荷  肾素生成增多,RAS系统激活  血液重新分布,使皮肤,肾脏的血流量增多  心肌耗氧量增加  
扩张左室增加前负荷  增加心肌收缩力  心肌肥厚增加收缩单位  增加心率  扩张血管降低后负荷  
Frank-Starling机制  醛固酮分泌减少  心肌肥厚  迷走神经兴奋性增高  RAS激活  
增加心率  增加心肌收缩力  心肌肥厚增加收缩单位  扩张左心室增加前负荷  扩张血管降低后负荷  
是心脏后负荷增多时主要代偿机制  细胞核,线粒体增大增多  可使收缩力增强  以心肌纤维增多为主  心肌细胞数增多  

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