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十二指肠溃疡发病的主要机制是()

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十二指肠球部前壁或后壁  十二指肠降部  十二指肠各段  十二指肠球部上壁或下壁  
溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关  十二指肠溃疡患者晚间胃酸分泌相对减少  胃溃疡时胃酸分泌通常偏高  胃酸在胃溃疡发病中的作用可忽略不计  在十二指肠溃疡发病中黏膜防卫力量削弱较胃酸增高更重要  
胃溃疡发病以保护因素的增强为主;十二指肠溃疡发病则以攻击因素的增强为主  胃溃疡发病以保护因素的增强为主;十二指肠溃疡发病则以攻击因素的减弱为主  胃溃疡发病以保护因素的减弱为主;十二指肠溃疡发病则以保护因素的增强为主  胃溃疡发病以保护因素的减弱为主;十二指肠溃疡发病则以攻击因素的减弱为主  胃溃疡发病以保护因素的减弱为主;十二指肠溃疡发病则以攻击因素的增强为主  
溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关  十二指肠溃疡患者晚间胃酸分泌相对减少  胃溃疡时胃酸分泌通常偏高  胃酸在胃溃疡发病中的作用可忽略不计  在十二指肠溃疡发病中黏膜防卫力量削弱较胃酸增高更重要  
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关  Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-2)的表达,从而对胃黏膜有保护作用  在Hp和NSAID同时存在时,十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切  在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者,在根除Hp时,需要同时中止NSAID治疗  Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用  
壁细胞总数增多  G细胞增殖  幽门螺杆菌(Hp)感染  碱性十二指肠液减少  遗传因素  
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关  Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-Ⅱ)的表达,从而对胃黏膜有保护作用  在Hp和NSAID同时存在时,十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切  在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者,在根除Hp时,需要同时中止NSAID治疗  Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用  
全世界均多见  男性发病多于女性  在临床上,十二指肠溃疡较胃溃疡多见  绝大多数病例病变位于胃和十二指肠  胃溃疡的发病高峰比十二指肠溃疡约迟10年  
全世界均多见  男性发病多于女性  在临床上,十二指肠溃疡较胃溃疡多见  绝大多数病例病变位于胃和十二指肠  胃溃疡的发病高峰比十二指肠溃疡约迟10年  
十二指肠溃疡疼痛发生时间通常在餐后0.5~1h  胃溃疡发病概率较低,为十二指肠溃疡的1/3  胃溃疡选择用药为减弱攻击因子药和抑酸药  胃溃疡压痛点在中线偏右  十二指肠溃疡胃酸分泌升高或正常  
十二指肠溃疡好发于青壮年  十二指肠溃疡较胃溃疡多见  消化性溃疡的发作无季节性  消化性溃疡是人类的常见病  胃溃疡的发病年龄较十二指肠溃疡大  
胃溃疡选择用药为减弱攻击因子药和抑酸药  十二指肠溃疡疼痛发生时间通常在餐后0.5~1h  胃溃疡压痛点在中线偏右  胃溃疡发病概率较低,为十二指肠溃疡的1/3  十二指肠溃疡胃酸分泌升高或正常  
Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-2)的表达,从而对胃黏膜有保护作用  NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关  在Hp和NSAID同时存在时,十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切  在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者,在根除Hp时,需要同时中止NSAID治疗  Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用  
十二指肠溃疡较胃溃疡多见  十二指肠溃疡好发于青壮年  消化性溃疡的发作无季节性  消化性溃疡是人类的常见病  胃溃疡的发病年龄较十二指肠溃疡大  

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