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肝素为硫酸黏多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FXa和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放，F－PA增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成
口服无效 抗凝作用强 有促纤溶作用 抗凝作用慢而持久 体内外均有抗凝作用
肝素为硫酸粘多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FXa和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成
肝素本身抗凝 通过抗凝血酶Ⅲ起作用 仅抑制内源性通路 仅抑制外源性通路 以上都不对
溶栓后待APTT降至正常值的2倍以下时，开始使用肝素或低分子肝素抗凝 可以直接使用华法林抗凝治疗 使用肝素加华法林抗凝，待INR≥2.0连续2 d时，停用肝素治疗 使用低分子肝素加口服华法林抗凝，5 d后停用低分子肝素 使用低分子肝素抗凝时患者均可按照公斤体重给药，并监测APTT 目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素、低分子肝素和华法林
肝素为硫酸黏多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FⅩa和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成
肝素为硫酸黏多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FⅩa和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成
肝素仅抑制内源性通路 肝素仅抑制外源性通路 肝素本身抗凝 肝素通过抗凝血酶Ⅲ起作用 以上都不是
肝素为硫酸黏多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FⅩa和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成
肝素为硫酸黏多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FⅩa和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成
增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力 抑制凝血酶原激活 促进纤维蛋白吸附凝血酶 抑制因子X的激活 使血浆中的Ca成为不解离的络合物
肝素为硫酸粘多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FXa和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成
是体内主要的抗凝物质 参与细胞抗凝 是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶抑制物 与肝素结合可以引起AT-Ⅲ的构型发生改变 参与体液抗凝
肝素为硫酸粘多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FXa和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放t－PA，增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成
肝素为硫酸黏多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FX a和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放t-PA,增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成
肝素为硫酸黏多糖类物质 抗凝作用主要表现为抗FX a和凝血酶 抗凝机制与蛋白C系统密切相关 肝素还有促进内皮细胞释放t-PA、增强纤溶活性的作用 主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成
肝素仅抑制内源性通路 肝素仅抑制外源性通路 肝素本身抗凝 肝素通过抗凝血酶Ⅲ起作用 以上都不是
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