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CO破坏红细胞膜 CO对脑细胞造成不可逆损伤 CO破坏血红蛋白结构 CO引起血液凝固性发生改变 CO与血红蛋白结合,形成不能携带氧气的COHb
与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能 与红细胞的Hb结合,引起组织缺氧 抑制细胞色素氧化酶的活性 产生高铁血红蛋白 影响呼吸链的电子传递
CO破坏红细胞膜 CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的COHb CO破坏血红蛋白结构 CO引起血液凝固性发生改变 C0对脑细胞造成不可逆损伤
CO破坏红细胞膜 CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的CO-Hb CO破坏血红蛋白结构 CO引起血液固性发生改变 CO对脑细胞造成不可逆损伤
CO破坏红细胞膜 CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的COHb CO破坏血红蛋白结构 CO引起血液凝固性发生改变 CO对脑细胞造成不可逆损伤
血液中物理溶解氧量增加 血液中结合氧量增加 血液中血红蛋白增加 氧和血红蛋白的亲和力增加 机体的摄氧能力增强
主要机制为阻断中枢γ-氨基丁酸(GAB受体 主要机制为生成氟乙酸后生成氟柠檬酸,抑制乌头酸酶活性 氟化物能抑制血中胆碱酯酶,出现类似有机磷中毒症状 氟还能与血红蛋白结合生成氟血红蛋白 直接刺激神经及肌肉系统致痉挛抽搐
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