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CO中毒的主要机制是

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CO破坏红细胞膜  CO对脑细胞造成不可逆损伤  CO破坏血红蛋白结构  CO引起血液凝固性发生改变  CO与血红蛋白结合,形成不能携带氧气的COHb  
与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能  与红细胞的Hb结合,引起组织缺氧  抑制细胞色素氧化酶的活性  产生高铁血红蛋白  影响呼吸链的电子传递  
CO破坏红细胞膜  CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的COHb  CO破坏血红蛋白结构  CO引起血液凝固性发生改变  C0对脑细胞造成不可逆损伤  
CO破坏红细胞膜  CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的CO-Hb  CO破坏血红蛋白结构  CO引起血液固性发生改变  CO对脑细胞造成不可逆损伤  
CO破坏红细胞膜  CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的COHb  CO破坏血红蛋白结构  CO引起血液凝固性发生改变  CO对脑细胞造成不可逆损伤  
血液中物理溶解氧量增加  血液中结合氧量增加  血液中血红蛋白增加  氧和血红蛋白的亲和力增加  机体的摄氧能力增强  
主要机制为阻断中枢γ-氨基丁酸(GAB受体  主要机制为生成氟乙酸后生成氟柠檬酸,抑制乌头酸酶活性  氟化物能抑制血中胆碱酯酶,出现类似有机磷中毒症状  氟还能与血红蛋白结合生成氟血红蛋白  直接刺激神经及肌肉系统致痉挛抽搐  
血液中物理溶解氧量增加  血液中结合氧量增加  血液中血红蛋白增加  氧和血红蛋白的亲和力增加  机体的摄氧能力增强  

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