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强心苷类药物正性肌力作用的机制被认为是

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正性肌力作用  延长心房不应期  正性频率作用  降低自律性  加强心房与心室肌传导  
对心肌和血管平滑肌细胞内磷酸二酯酶有抑制作用  与强心苷类和儿茶酚胺类的正性肌力作用相同  产生外周血管扩张效应  可以产生正性肌力作用  可以产生负性频率作用  
正性频率作用  负性肌力作用  正性传导作用  正性肌力作用  增强交感神经活性  
反射性兴奋交感神经  兴奋心肌α受体  直接作用于心肌细胞  直接兴奋心脏上的交感神经  兴奋心肌β受体  
正性肌力作用  负性频率作用  心电图中T波变化  降低血糖肾素水平  缩短心房及蒲氏纤维有效不应期  
兴奋心肌β1受体  阻断心肌M受体  兴奋心血管运动中枢  提供能量,营养心肌  抑制心肌细胞膜上的NA+、K+-ATP酶  
正性肌力  负性心率  收缩血管  继发性利尿  心肌耗氧减少  
抑制心肌细胞内cGMP的水解,促进Ca2内流和释放,产生正性肌力作用  抑制心肌细胞内cAMP的水解,促进Ca2内流和释放,产生心肌正性肌力作用  促进心肌内cGMP的水解,增加Ca2内流和释放,产生心肌正性肌力作用  促进心肌内cAMP的水解,增加Ca2内流和释放,产生心肌正性肌力作用  其产生正性肌力作用的机制与强心苷相似  
兴奋心脏β ₁ 受体  促进交感神经递质的释放  解除迷走神经对心脏的抑制  使心肌细胞内的 K⁺ 增加  使心肌细胞内的 Ca² ⁺ 增加  
只对心衰病人有正性肌力作用,对正常人无此作用  只对正常人有正性肌力作用,对心衰病人无此作用  对正常人和心衰病人心脏都有正性肌力作用  强心作用可被β受体阻断剂所取消  表现为心肌收缩最高张力降低  
兴奋心肌β1受体  阻断心肌M受体  兴奋心血管运动中枢  提供能量,营养心肌  抑制心肌细胞膜上的NA+、K+-ATP酶  
兴奋心肌β1受体  阻断心肌M受体  兴奋心血管运动中枢  提供能量,营养心肌  抑制心肌细胞膜上的Na+、K+-ATP酶  
基的多少  糖分子  苷元  脂溶性  水溶性  
兴奋心肌β1受体  阻断心肌M受体  兴奋心血管运动中枢  提供能量,营养心肌  抑制心肌细胞膜上的Na+、K+-ATP酶  
正性肌力  负性频率  收缩血管  继发性利尿  心肌耗氧减少