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通过I相代谢可使药物

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代谢使药物失去活性  代谢使药物降低活性  代谢使药物极性变小  代谢使药理作用激活  代谢产生毒性代谢物  
诱导出药酶的活性,使药物代谢增强、加快  抑制药酶的活性,使药物代谢降低、减慢  降低药酶的活性,抑制药物代谢  抑制药酶的活性,减慢药物代谢  促进药酶的活性,但不影响药物的代谢  
肠液中的微生物可引起药物代谢  胃肠道中的酸、碱性环境也可使药物分解  整个胃肠道均存在代谢活性酶  直肠显示出最大的酶代谢活性  药物在胃肠道内代谢称为胃肠的首过作用  
诱导出药酶的活性,使药物代谢增强、加快  抑制药酶的活性,使药物代谢降低、减慢  降低药酶的活性,抑制药物代谢  抑制药酶的活性,减慢药物代谢  促进药酶的活性,但不影响药物的代谢  
代谢耐受  细胞耐受  药物分布性耐受  药效性耐受  受体耐受  
氧化  水解  结合  还原  以上都是  
代谢使药物失去活性  代谢使药物活性降低  代谢使药物活性增强  代谢使药理作用激活  代谢产生毒性代谢物  
微囊化可提高药物的稳定性  通过微囊制备技术可使液体药物固体化  抗癌药物制成微囊可具有肝或肺的靶向性  微囊化后可使药物起速释作用  减少药物的配伍禁忌  
肾血流量丰富,药物容易到达肾脏;  肾小球毛细血管袢和肾小管周围毛细血管网丰富,使药物和肾组织接触表面积大;  肾小管具有碱化作用,可造成某些药物或其代谢物在肾小管沉积,导致管腔阻塞;  肾髓质间质的渗透梯度可使尿液浓缩,可使药物及其代谢产物在肾小管间质局部作用增强;  肾小管上皮的酶类、有机溶质和离子转运体参与药物的吸收和代谢导致药物积聚。  
可使药物降低活性  可使药物活性增强  可使药物失去活性  可使药理作用激活  完全转为无毒代谢物  
代谢使药物失去活性  代谢使药物活性降低  代谢使药物活性增强  代谢使药理作用激活  代谢产生毒性代谢物  
第I1相反应包括氧化反应和还原反应两类  第I1相反应是通过反应生成极性基团  药物代谢过程可分为第I1相反应和第I2相反应  第I2相反应是结合反应  第I2相反应形成水溶性更大,极性更大的化合物利于排泄  
代谢药物的主要器官是肝脏  药物通过结构修饰增加亲脂性有利于吸收和代谢  苯巴比妥是常见的肝药酶抑制剂,可使与其合用的某些药物的代谢减慢、药效增强  肝药酶个体差异大,且易受多种生理、病理因素影响  老年人肝血液量减少,是使药物代谢降低的一个因素  
肝肠循环可使药物排泄加快,作用时间缩短  脂溶性大的药物在肾小管重吸收多,不易从肾脏排泄  阿司匹林与碳酸氢钠同服时,其排泄增加,血浓度降低  挥发性药物主要通过呼吸道排泄,一般比不挥发的药物排泄快  氯化铵可使尿液酸化,促使酸性药物排泄增加  
胃酸分泌减少可使药物在胃中吸收减少  体重改变  血浆蛋白含量降低,与血浆蛋白结合的药物相应减少  肝对药物的代谢能力降低  药物排泄能力下降  
相使  相畏  相杀  相恶  相须  
第I1相反应包括氧化反应和还原反应两类  第I1相反应是通过反应生成极性基团  药物代谢过程可分为第1相反应和第I2相反应  第I2相反应是结合反应  第I2相反应形成水溶性更大,极性更大的化合物利于排泄  
还原  水解  氧化  A和B  A和B和C  
脂溶性增大  暴露出非极性基团  稳定性增强  活性提高  引入或暴露出极性基团  
还原  水解  氧化  A和B  A和B和C