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Smac与IAPs反应加强将导致细胞中溶酶体活动减弱
Smac基因与IAPs基因的表达过程均在线粒体中进行
体内细胞的自然更新速度与线粒体Smac释放速度有关
Smac释放到线粒体外不需要消耗细胞代谢提供的能量
Smac从线粒体释放时需消耗能量
癌细胞中Smac从线粒体释放可能受阻
癌细胞的无限增殖，可能与癌细胞中IAPs过度表达有关
Smac与IAPs在细胞凋亡中的作用相同
毒素贮存在中央液泡内 正常植物细胞中的毒素还不具生物活性 毒素贮存在线粒体中 毒素可能是一种酶
smac从线粒体释放时需消耗能量 癌细胞中smac从线粒体释放可能受阻 癌细胞的无限增殖，可能与癌细胞中IAPs过度表达有关 smac与IAPs在细胞凋亡中的作用相同
Smac蛋白的合成过程中没有核糖体的参与
Smac蛋白以自由扩散的方式从线粒体释放
Smac蛋白在癌细胞中不存在或者不能释放
Smac蛋白不可能由线粒体的DNA指导合成
Smac从线粒体释放时需消耗能量
癌细胞中Smac从线粒体释放可能受阻
癌细胞的无限增殖，可能与癌细胞中IAPs过度表达有关
Smac与IAPs在细胞凋亡中的作用相同
smac从线粒体释放时需要载体蛋白的协助
细胞癌变与smac从线粒体大量释放有关
smac促进细胞凋亡是由基因控制的细胞编程性死亡，与环境无关
细胞凋亡时，相关基因活动加强，有利于个体的生长发育
若将控制Smac合成的基因导入癌细胞治疗癌症，需用解旋酶和DNA连接酶处理Smac合成基因和运载体 细胞凋亡时具有水分减少、代谢减慢、所有酶的活性下降等特征 Smac从线粒体释放时需消耗能量，Smac与IAPs在细胞凋亡中的作用相同 癌细胞的无限增殖，可能与IAPs基因过度表达和Smac从线粒体中释放受阻有关
含活化蛋白质 Bak 细胞的死亡是由于生命活动缺少能量所致 线粒体外膜通透性的改变可能是因为外膜上蛋白质分子发生了改变 原癌基困和抑癌基因发生突变是细胞癌变的根本原因 根据材料可知，可通过诱导肿瘤细胞中蛋白质 Bak 的活化来治疗癌症
细胞色素C是主要分布在线粒体外膜上
细胞色素C是动物细胞特有的一种蛋白质
衰老的细胞中线粒体数目减少，线粒体中细胞色素C的含量增多
促进癌细胞线粒体中细胞色素C的释放，可以促进癌细胞凋亡
Smac从线粒体释放时需消耗能量
癌细胞中Smac从线粒体释放可能受阻
癌细胞的无限增殖，可能与癌细胞中IAPs过度表达有关
Smac与IAPs在细胞凋亡中的作用相同
维持细胞钙稳态 抑制线粒体释放细胞色素 C和凋亡诱导因子 直接抗氧化作用 抑制促凋亡蛋白Bak、Bax的细胞毒作用 抑制凋亡蛋白酶（Caspases）的激活
nm23基因 腺苷转位因子 电压依赖性阴离子通道 Bcl-2家族 Smac蛋白
Smac从线粒体释放时需消耗能量 癌细胞中Smac从线粒体释放可能受阻 癌细胞的无限增殖，可能与癌细胞中IAPs过度表达有关 Smac与IAPs在细胞凋亡中的作用相同
线粒体为细胞提供的 ATP 可来自线粒体的基质和线粒体内膜 线粒体产生的能量可用于其自身的转录和翻译过程 TDP-43 进入线粒体时不需要消耗三磷酸腺苷 可推测 TDP-43 可能通过控制线粒体 DNA 的功能来控制代谢
Smac从线粒体释放时需消耗能量 癌细胞中Smac从线粒体释放可能受阻 癌细胞的无限增殖，可能与癌细胞中IAPs过度表达有关 Smac与IAPs在细胞凋亡中所起的作用是相同的
线粒体上的PT孔是某些离子进出线粒体的通道
癌细胞不会发生细胞凋亡的原因是没有凋亡基因
红细胞没有线粒体，其凋亡过程和线粒体无关
烧伤的皮肤细胞也是通过诱导形成PT孔使细胞死亡
Smac从线粒体释放时需消耗能量
癌细胞中Smac从线粒体释放可能受阻
癌细胞的无限增殖，可能与癌细胞中IAPs过度表达有关
Smac与IAPs在细胞凋亡中的作用相同
smac从线粒体释放时需要载体蛋白的协助
细胞癌变与smac从线粒体大量释放有关
smac与IAPs使细胞凋亡是由基因控制的编程性死亡，与环境无关
细胞凋亡时，相关基因活动加强，可能对于生物体的生长发育起着非常关键的作用
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