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该病肝细胞破坏的机制是

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CD8细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-I导致细胞溶解  CD4细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-I导致细胞溶解  CD8细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致细胞溶解  CD8细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解  CD4细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解  
CD8+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅰ导致细胞溶解  CD4+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅰ导致细胞溶解  CD8+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致细胞溶解  CD8+细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解  CD4+细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解  
红细胞被破坏  白细胞被破坏  肝内或肝外胆管梗阻  肝细胞疾病  
细胞免疫功能正常,病毒数量多,毒力强,较多肝细胞损害  细胞免疫功能过强,大量肝细胞破坏或自溶  细胞免疫功能低下,病毒不能彻底清除,肝细胞不断受损  细胞免疫功能严重缺损,病毒持续繁殖,肝细胞几无损伤  体液免疫反应过强,短时间内形成大量免疫复合物  
红细胞被破坏  白细胞被破坏  肝内或肝外胆管梗阻  肝细胞疾病  
红细胞破坏过多  肝细胞处理胆红素能力下降  胆道梗阻  肝细胞摄取胆红素障碍  肝细胞对胆红素的排泄增多  
红细胞破坏过多  肝细胞摄取胆红素障碍  肝细胞处理胆红素能力下降  肝细胞对胆红素的排泄增多  胆道梗阻  
肝胆管内压力增高,导致毛细血管破裂,结合胆红素不能排入肠道而逆流入血  肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄功能受损  大量红细胞遭破坏,形成大量未结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合、排泄能力  肝细胞摄取胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足  肝细胞对结合性胆红素向毛细胆管排泄发生障碍  
CD8+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅰ导致细胞溶解  CD4+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅰ导致细胞溶解  CD8+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致细胞溶解  CD8+细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解  CD4+细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解  
红细胞破坏过多  肝细胞摄取障碍  肝细胞处理胆红素能力下降  胆道梗阻  尿胆红素排泄不足  
CD8+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-I导致细胞溶解  CD4+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-I导致细胞溶解  CD8+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致细胞溶解  CD8+细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解  CD4+细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解  
肝胆管内压力增高,导致毛细血管破裂,结合胆红素不能排入肠道而逆流入血  肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄功能受损  大量红细胞遭破坏,形成大量未结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合、排泄能力  肝细胞摄取胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足  肝细胞对结合性胆红素向毛细胆管排泄发生障碍  
细胞免疫功能正常,病毒数量多,毒力强,较多肝细胞损害  细胞免疫功能过强,大量肝细胞破坏或自溶  细胞免疫功能低下,病毒不能彻底清除,肝细胞不断受损  细胞免疫功能严重缺损,病毒持续繁殖,肝细胞几无损伤  体液免疫反应过强,短时间内形成大量免疫复合物  
细胞免疫功能正常,病毒数量多,毒力强,较多肝细胞损害  细胞免疫功能过强,大量肝细胞破坏或自溶  细胞免疫功能低下,病毒不能彻底清除,肝细胞不断受损  细胞免疫功能严重缺损,病毒持续繁殖,肝细胞几无损伤  体液免疫反应过强,短时间内形成大量免疫复合物  

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