休克时机体代谢障碍导致酸中毒其中Na＋K＋的分布为-X题卡

兴奋时Na+比K+更易通过细胞膜 K+的不断外流和Na+的不断内流膜上载体和通道蛋白的共同作用膜上Na+-K+依赖式ATP酶的活动安静时K+比Na+更易通过细胞膜

肾小管K+ -H+交换增加肾小管H+ -Na+交换减弱近球小管K+的重吸收增加肾小球滤过率降低肾小管Na+重吸收减少

细胞内高K+可保证许多细胞代谢反应进行细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压 Na+泵的活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布建立势能储备，为某些营养物质吸收创造条件将Na+移出膜外，将K+移入膜内

分泌一个 H+，重吸收一个 Na+ H+ 的分泌伴随 Na+、HCO3- 的重吸收 H+—Na+ 交换增强时可使血 K+ 降低有排酸保碱维持内环境 PH稳态作用酸中毒时 H+—Na+ 交换> K+—Na+ 交换

醛固酮可促进各段肾小管对K＋的排泌醛固酮可促进各段肾小管对Na＋的重吸收血K＋增高时醛固酮的合成和分泌增加血Na＋下降时醛固酮的合成和分泌增加酸中毒时血K＋减少

K+促进葡萄糖酵解成乳酸肾小管细胞H+与Na+的交换减少,导致血浆[H+]升高抑制肾的糖异生，间接减少铵盐生成血浆K+与细胞内H+交换，使血浆[H+]升高血浆K+与细胞内Na+交换,使血浆[H+]升高

可以纠正酸中毒其理论基础为Na＋葡萄糖耦联转运 Na＋、K＋的含量可纠正腹泻时的丢失量 2％的葡萄糖可促进Na＋和K＋的满意吸收其渗透压高于血浆渗透压

肾小管K+—Na+交换减弱肾小管K+—H+交换增加肾小球滤过率降低近球小管K+重吸收增多肾小管Na+重吸收减少

H+ -Na+交换减弱 H+ -K+交换增强 K+ -Na+交换减弱 K+重吸收增加 NH4+ -K交换减弱

分泌一个H+，重吸收一个Na+ H+ 的分泌伴随Na+、HCO3-的重吸收 H+—Na+交换增强时可使血 K+降低有排酸保碱维持内环境 PH稳态作用酸中毒时H+—Na+ 交换> K+—Na+ 交换

细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高

安静时K+比Na+更易透过细胞膜兴奋时Na+比K+更易透过细胞膜 K+的不断外流和Na+的不断内流膜上载体和通道蛋白的共同作用膜上Na+一K+依赖式ATP酶的活动

肾小管K+ -Na+交换减弱肾小管K+ -H+交换增加肾小管Na+重吸收减少肾小球滤过率降低近球小管K+的吸收增加

休克时，机体代谢障碍，导致酸中毒，其中Na＋、K＋的分布为（）