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Tc-MIBI可间接反映肿瘤多药耐药与否,与该机制的相关因素是()。

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细胞内外MIBI浓度差  线粒体膜两侧的膜电位差  细胞膜内外侧电位差  胞内MIBl分解  细胞膜上P糖蛋白  
单耐药  多耐药  耐多药  防止耐药  获得性耐药  
单耐药  多耐药  耐多药  防止耐药  获得性耐药  
p53  GSH/GST  topⅡ  P-gp(P-糖蛋白)  ras  
R质粒是携带耐药基因的质粒  染色体突变可导致耐药  转座子可携带耐药基因  耐药基因极少通过接合转移  质粒编码的耐药通常是多药耐药  
广谱、天然抗肿瘤药  长期应用可产生抗药性,出现多药耐药性现象  应预防由紫杉醇所致的超敏反应  与多西他赛相比,神经毒性和心脏毒性都较轻  紫杉醇常引起外周神经毒性  
线粒体膜两侧的膜电位差  胞内外MIBI浓度差  细胞膜上P糖蛋白  细胞膜内外侧电位差  胞内MIBI分解  
胞内MIBI分解  细胞内外MIBI浓度差  细胞膜内外侧电位差  线粒体膜两侧的膜电位差  细胞膜上P糖蛋白  
多药耐药相关蛋白(MRP)  肺耐药相关蛋白(LRP)  乳腺癌耐药蛋白(BCRP  p糖蛋白(P-gp)  寡肽转运蛋白(PEPT)  
R质粒是携带耐药基因的质粒  染色体突变可导致耐药  转座子可携带耐药基因  耐药基因极少通过结合转移  质粒编码的耐药通常是多药耐药  
R质粒是携带耐药基因的质粒  染色体突变可导致耐药  转座子可携带耐药基因  耐药基因极少通过接合转移  质粒编码的耐药通常是多药耐药  
R质粒是携带耐药基因的质粒  染色体突变可导致耐药  转座子可携带耐药基因  耐药基因极少通过接合转移  质粒编码的耐药通常是多药耐药  
细胞内外MIBI浓度差  线粒体膜两侧的膜电位差  细胞膜内外侧电位差  胞内MIBI分解  细胞膜上P糖蛋白  
细胞内外MIBI浓度差  线粒体膜两侧的膜电位差  细胞膜内外侧电位差  胞内MIBI分解  细胞膜上P糖蛋白  
线粒体膜两侧的膜电位差  胞内外MIBI浓度差  细胞膜上P糖蛋白  细胞膜内外侧电位差  胞内MIBI分解  
单耐药  多耐药  耐多药  防止耐药  获得性耐药  
由于自身DNA修复功能受损  限制化疗药进入细胞、增加化疗药从细胞中排出  机体发生基因突变  细胞内灭活药物  DNA受损后缺乏细胞凋亡机制  
丝裂霉素C  阿霉素  吡柔比星  足叶乙苷  羟基喜树碱  
首先黏附于宿主细胞表面  通过芽管进入宿主细胞  产生多种酶类造成细胞变性坏死  激发免疫反应,加重组织损伤  可改变其多药外排载体功能,造成耐药  

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