缺血/再灌注损伤的发生机制主要与

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热缺血损伤冷缺血损伤缺血再灌注损伤机械灌注损伤深低温损伤

钙超载自由基大量产生白细胞作用微血管损伤 ATP过剩

主要起抗损伤作用在缺血时就增加只在血管内聚集在再灌注时大量增加是损伤组织的主要因素

钙超载自由基大量产生细胞代谢紊乱白细胞聚集与激活

无复流现象钙超载白细胞浸润氧自由基损伤

缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关能量代谢障碍也是其发病机制之一

氧自由基损伤有关无复流现象有关高能磷酸化合物缺乏有关白细胞浸润有关钙超载有关

缺血时间越长，损伤越重缺血再灌注损伤心肌与氧自由基有关缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响心肌缺血再灌注损伤与钙超载有关能量代谢障碍也是其发病机制之一

无复流现象高能磷酸化物缺乏钙超载氧自由基损伤白细胞作用

缺血-再灌注必然引起组织损伤缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性自由基和钙超载是缺血 -再灌注损伤的主要发生机制预适应可减轻或预防缺血 -再灌注损伤缺血-再灌注损伤可引起细胞调亡

钙超载自由基的作用内毒素的作用白细胞的作用