作用机制与尿酸有关的药物有

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药物的药理作用药物的生物转化靶器官敏感性的变化药物的吸收药物的治疗作用

喹诺酮类药物的作用机制为：抑制细菌的DNA回旋酶及拓朴异构酶青霉素类的作用机制为：抑制细菌细胞壁的合成大环内酯类的作用机制为：抑制细菌蛋白质的合成氨基糖苷类的作用机制为：影响细胞膜的通透性磺胺类的作用机制为：影响叶酸代谢利福平的作用机制为：影响细胞膜的通透性

促进尿酸排泄抑制尿酸生成抑制粒细胞浸润抑制前列腺素合成促进尿酸结晶分解

药物化学结构作用机制，毒副作用根据血脂异常的病因及类别、药物的毒副作用、病人的年龄根据血脂异常的病因及类别、药物作用机制、毒副作用、价格和市场供应情况选择适当药物根据病人的年龄、性别、血脂异常的病因及类别、药物作用机制病人的年龄、性别、药物的作用机制、毒副作用、价格和市场供应情况

喹诺酮类药物的作用机制为:抑制细菌的DNA回旋酶及拓朴异构酶音霉素类的作用机制为:抑制细菌细胞壁的合成大环内酯类的作用机制为:抑制细菌蛋白质的合成氨基糖苷类的作用机制为:影响细胞膜的通透性磺胺类的作用机制为:影晌叶酸代谢利福平的作用机制为:影响细胞膜的通透性多粘菌素类的作用机制为:抑制核酸代谢

竞争性地抑制弱有机酸类药物在肾小管的分泌抑制黄嘌呤氧化酶使尿酸合成减少对急性痛风性关节炎有选择性消炎作用对COX-2的抑制作用比对COX-1抑制活性强有解热镇痛作用但无抗炎作用

静注硫酸镁降低血压口服硫酸镁导泻静注碳酸氢钠促进巴比妥类从尿中排出口服碳酸氢钠中和胃酸口服丙磺舒促进尿酸排泄

抑制尿酸生成促使尿酸排泄促进尿酸分解抑制黄嘌呤氧化酶抑制粒细胞浸润，选择性抗急性痛风性关节炎

Ⅰ类抗心律失常药物的作用机制是 Ⅱ类抗心律失常药物的作用机制是 Ⅲ类抗心律失常药物的作用机制是 Ⅳ类抗心律失常药物的作用机制是洋地黄类药物的作用机制是

抑制粒细胞浸润和白细胞趋化抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，使尿酸排出增加可促进尿酸分解，将尿酸转化为一种溶解性更好的尿囊素抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸抑制局部细胞产生IL一6

在酸性环境中抗菌作用减弱在碱性环境中抗菌作用减弱作用机制是与核蛋白的50s亚基结合抑制细菌蛋白质的分成细菌在本类药物之间有不完全交叉耐药抗菌谱相似

竞争性地抑制弱有机酸类药物在肾小管的分泌抑制黄嘌呤氧化酶使尿酸合成减少对急性痛风性关节炎有选择性消炎作用对COX-2抑制作用比对COX-1抑制活性强有解热镇痛作用但无抗炎作用

喹诺酮类药物的作用机制为：抑制细菌的DNA回旋酶及拓朴异构酶青霉素类的作用机制为：抑制细菌细胞壁的合成大环内酯类的作用机制为：抑制细菌蛋白质的合成氨基糖苷类的作用机制为：影响细胞膜的通透性磺胺类的作用机制为：影响叶酸代谢利福平的作用机制为：影响细胞膜的通透性多粘菌素类的作用机制为：抑制核酸代谢

抑制粒细胞浸润抑制尿酸生成促进尿酸排泄促进尿酸分解抑制前列腺素的合成

阿司匹林与苯磺舒联用会减少尿酸排泄，其作用机理为肾小管竞争性排泌苯妥英钠与双香豆素联用通过肝酶抑制作用增强苯妥英钠的药效水合氯醛与乙醇联用可通过协同作用加强镇静效果酮康唑与奥美拉唑联用可通过胃肠道 pH 的改变降低酮康唑的吸收地高辛与甲氧氯普胺联用可通过降低胃肠蠕动导致地高辛吸收减少

有解热镇痛作用但无抗炎作用竞争性地抑制弱有机酸类药物在肾小管的分泌对COX-2的抑制作用比对COX-1抑制活性强对急性痛风性关节炎有选择性消炎作用抑制黄嘌呤氧化酶使尿酸合成减少

静注硫酸镁降低血压口服硫酸镁导泻静注碳酸氢钠解救阿司匹林过量中毒口服碳酸氢钠中和胃酸口服丙磺舒促进尿酸排泄

竞争性地抑制弱有机酸类类药物在肾小管的分泌抑制黄嘌呤氧化酶使尿酸合成减少对急性痛风性关节炎有选择性消炎作用对COS-2的抑制作用比对COS-1抑制活性强有解热镇痛作用但无抗炎作用