青霉素通过抑制细菌细胞壁黏肽的合成而发挥作用。

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β-内酰胺类抗生素抑制了转肽反应 β-内酰胺类抗生素是通过阻止细菌细胞壁的合成和破坏细菌细胞壁的完整性发挥作用的 β-内酰胺类抗生素作用靶点是青霉素结合蛋白(PBPs) β-内酰胺类抗生素使细菌细胞壁缺失,在自溶酶影响下,细菌破裂溶解而死亡

干扰细菌蛋白质合成抑制细菌核酸代谢抑制细菌脂代谢抑制细菌细胞壁肽聚糖（黏肽）的合成破坏细菌细胞膜结构

细胞核细胞质细胞膜细胞壁

造成细胞壁缺损造成细菌细胞壁缺损妨碍细胞壁黏肽的合成妨碍细胞壁黏肽的合成，造成细菌缺损妨碍细菌细胞壁黏肽的合成，造成细胞壁缺损

激活菌体自溶酶抑制黏肽合成酶抑制细茵蛋白质的合成阻碍细茵细胞壁黏肽合成与青霉素结合蛋白(PBP_s)结合

干扰细菌蛋白质合成抑制细菌核酸代谢破坏细菌细胞膜结构抑制细菌细胞壁黏肽合成抑制细菌DNA螺旋酶

干扰细菌细胞壁黏肽合成抑制细菌蛋白质合成影响细菌细胞膜的通透性干扰细菌叶酸代谢影响细菌DNA合成

抑制细菌蛋白质合成干扰细菌细胞壁黏肽合成干扰细菌叶酸代谢影响细菌DNA合成影响细菌细胞膜的通透性

干扰细菌蛋白质合成抑制细菌核酸代谢破坏细菌细胞膜结构抑制细菌细胞壁黏肽合成抑制细菌DNA回旋酶

细胞核细胞质细胞膜细胞壁

干扰细菌蛋白质合成抑制细菌核酸代谢破坏细菌细胞膜结构抑制细菌细胞壁黏肽合成抑制细菌DNA螺旋酶

青霉素C 阿莫西林万古霉素多黏菌素B 头孢拉啶

与细菌细胞壁中磷脂结合，使细胞壁通透性增加，致使细菌死亡抑制青霉素结合蛋白（PBPs），阻止细菌细胞壁黏肽合成抑制胞壁黏肽合成酶，使细菌细胞壁缺损，菌体膨胀死亡抑制细菌蛋白质合成多个环节而杀菌触发细菌的自溶酶活性