对安全界限理论提出，抑制乙酰胆碱受体激活后的终板去极化作用，至少需有效占据乙酰胆碱受体（　）

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可使眼压升高可拮抗箭毒的肌肉松弛作用与氟烷联用可导致恶性高热可引起肌肉终板去极化可使终板对乙酰胆碱的去极化作用失去反应

可使眼压升高可拮抗箭毒的肌肉松弛作用与氟烷联用可导致恶性高热可引起肌肉终板去极化可使终板对乙酰胆碱的去极化作用失去反应

减少乙酰胆碱合成和释放，使其不能产生除极化作用激活胆碱酯酶，加速乙酰胆碱破坏，使其不能产生除极化作用抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱蓄积而产生持久除极化作用直接与N2受体结合，竞争性地阻断乙酰胆碱的除极化作用直接与N2受体结合，产生类似乙酰胆碱的持久除极化作用，使终板对乙酰胆碱不产生反应

是M型乙酰胆碱受体是化学门控通道和乙酰胆碱结合后该通道开放与终板电位的产生有关可被箭毒阻断

75%以上 90%以上 60%以上 95%以上 100%

中枢性肌松作用抑制胆碱酯酶促进运动神经末梢释放乙酰胆碱抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱运动终板突触后膜产生持久去极化

与N₂胆碱受体结合后，逐渐使肌膜失去兴奋性与N₂胆碱受体结合后，使神经失去兴奋性与N₂胆碱受体结合，竞争性阻止乙酰胆碱的作用与N₁胆碱受体结合，阻止神经传导与神经膜结合，抑制递质释放

抑制乙酰胆碱的合成增强胆碱酯酶的活性与乙酰胆碱竞争运动终板膜上N2－胆碱受体抑制胆碱酯酶活性终板膜持续去极化

促进运动神经末梢释放乙酰胆碱抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱中枢性肌松作用抑制胆碱酯酶运动终板突触后膜产生持久去极化