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CD2分子表达于胸腺细胞、B细胞和NK细胞 增强T细胞与APC或靶细胞之间的粘附 与信号介导无关 促进B细胞对抗原的识别 其配体主要是CD28
全过程是可逆的 在细胞中进行 生成38分子ATP 不消耗ATP 终产物是CO2和水
控制免疫应答的基因 编码TCR肽链的基因 编码Ig高变区的基因 编码IL-1分子的基因 编码C3分子的基因
在酶将一分子底物转变成产物后,辅酶和辅基结构都不能恢复到原状 在酶将一分子底物转变成产物后,辅酶结构恢复原状 在酶将一分子底物转变成产物后,辅酶和辅基结构都恢复原状 在酶将一分子底物转变成产物后,辅基结构恢复原状 以上都不对
避免损失乳酸 防止乳酸堆积引起酸中毒 2分子乳酸异生成1分子葡萄糖 需消耗6分子ATP 可提供肌肉糖异生的原料
1分子ATP彻底水解后得到3分子的磷酸基团.1分子核糖和1分子的腺嘌呤 ATP能溶于水,制成的药剂只能注射,不能口服 ATP中用于生命活动的能量储存在远离腺苷的高能磷酸键中 叶肉细胞内形成ATP的场所只有叶绿体和线粒体
单分子对羟基桂皮醇衍生物 二分子C6- C3缩合 多分子C6-C3缩合 四分子C6-C3缩合 三分子C6-C3缩合
PCl3分子中P.采用sp3杂化 PCl3分子中P—Cl键属于极性共价键 PCl3分子中三个共价键键能、键角均相等 PCl3是非极性分子
产生3分子乙酸,2分子乳酸和5分子ATP 产生3分子乙酸,3分子乳酸和5分子ATP 产生1分子乙酸,2分子乳酸和5分子ATP 产生3分子乙酸,3分子乳酸和3分子ATP 产生3分子乙酸,3分子乳酸和2分子ATP
是补体激活效应扩大的主要因子 C3b可与免疫复合物结合 是3条补体活化途径的汇合点 可结合于微生物、靶细胞上,但不能结合在正常细胞膜上 C3b可被Ⅰ因子灭活
是生成NADPH的主要环节 消耗1分子CoA,产生2分子C0 产生3NADH+H,FADH,GTP 生成12分子ATP 循环中柠檬酸合酶,异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶复合体催化的反应是不可逆的
主要存在于APC表面 由α和β两条肽链借非共价键连接组成 能与CD8分子结合 能与CD4分子结合 由人类第6号染色体短臂上HLA复合体基因编码