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药物作用靶位的改变 细菌产生氨基糖苷钝化酶 主动排外 细菌产生β内酰胺酶 DNA螺旋酶的改变
药物作用靶位的改变 细菌产生氨基糖苷钝化酶 主动排外 细菌产生β－内酰胺酶 DNA螺旋酶的改变
β-内酰胺类抗生素抑制了转肽反应 β-内酰胺类抗生素是通过阻止细菌细胞壁的合成和破坏细菌细胞壁的完整性发挥作用的 β-内酰胺类抗生素作用靶点是青霉素结合蛋白(PBPs) β-内酰胺类抗生素使细菌细胞壁缺失,在自溶酶影响下,细菌破裂溶解而死亡
青霉噻唑基是青霉素过敏原的主要抗原决定簇 青霉素类及头孢菌素类的酰胺侧链对抗菌活性甚为重要，影响抗菌谱及作用强度 在青霉素类的6α位引入甲氧基，对某些菌所产生的β-内酰胺酶有高度的稳定性 青霉素遇强酸加热后发生裂解，生成青霉酸和青霉醛酸 β-内酰胺酶抑制剂通过抑制β-内酰胺酶的活性而与β-内酰胺类抗生素产生协同作用，其本身不具有抗菌活性
青霉噻唑基是青霉素类过敏原的主要决定簇 青霉素类、头孢菌素类的酰胺侧链对抗菌活性甚为重要，影响抗菌谱和作用强度及特点 在青霉素类化合物的6位引入甲氧基对某些菌产生的β-内酰胺酶有高度稳定性 青霉素遇酸分子重排，加热后生成青霉醛和D-青霉胺 β-内酰胺酶抑制剂，通过抑制β-内酰胺酶而与β-内酰胺抗生素产生协同作用，其本不具有抗菌活性
β-内酰胺类抗生素可分成青霉素类、头孢菌素类和单环β-内酰胺类 在和细菌作用时，β-环开环与细菌发生酰化作用，抑制细菌的生长 β-内酰胺环化学性质不稳定，易发生开环导致失活 β-内酰胺类抗生素是指分子中含有六个原子组成的β-内酰胺环的抗生素 β-内酰胺环是该类抗生素发挥生物活性的必需基团
青霉素遇强酸，分子裂解，生成青霉胺和青霉醛 β-内酰胺酶抑制剂类药物，通过抑制β-内酰胺酶与β-内酰胺类抗生素产生协同作用，而其本身并不具有抗菌活性 青霉素类及头孢菌素类的酰胺侧链对抗菌活性甚为重要，影响抗菌谱和作用特点与强度 青霉噻唑基是青霉素类产生过敏原的主要抗原决定簇 青霉素类化合物的6α-位引入甲氧基，对某些菌产生的β-内酰胺酶有高度稳定性
抑制转肽酶 激活自溶酶 与PBPs结合 阻止黏肽交叉联接 抑制DNA回旋酶
杀菌力弱 与青霉素仅有部分交叉过敏现象 抗菌谱广 对β-内酰胺酶有不同程度稳定性 抗菌作用机制与青霉素相同
与青霉素仅有部分交叉过敏现象 抗菌作用机制与青霉素类似 与青霉素类有协同抗菌作用 易被β-内酰胺酶破坏 第一、第二代药物对肾脏均有毒性
杀菌力弱 与青霉素仅有部分交叉过敏现象 抗菌谱广 对β-内酰胺酶有不同程度的稳定性 抗菌作用机制与青霉素相同
头霉素类 碳青霉烯类 β-内酰胺酶抑制剂 青霉素类 头孢菌素类
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