关于休克时的代谢改变正确的有（）

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重度缺水代谢性酸中毒代谢性碱中毒麻痹性肠梗阻休克

休克的本质是血压下降休克时机体有效循环血量急剧减少休克时脑动脉和冠状动脉收缩不明显休克时肾血流量减少、肾小球滤过率降低休克抑制期微循环的病理改变是毛细血管容积增大

休克的根本问题是组织细胞缺氧可伴有代谢性酸中毒休克代偿期血压可略高于正常中心静脉压可低于0.49kPa(5cmH

O) 休克时，微循环的变化晚于血压下降

血流动力学改变为低排高阻型动静脉短路大量开放存在组织灌流不足存在细胞代谢障碍一般出现在革兰氏阳性菌感染引起的感染性休克早期

大量失血、失液导致有效循环血量不足，组织缺血、缺氧根据病因可分为低血容量性休克、脱水性休克诊断主要根据伤情、临床症状和血流动力学改变治疗原则是尽快控制出血、补充血容量、纠正代谢紊乱和维持重要脏器功能需要严密观察病情变化和进行连续性监测

糖原和脂肪代谢亢进早期可导致呼吸性碱中毒后期可出现混合性酸中毒随着休克的进展，可出现胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加由于ATP生成不足，使细胞膜上钠泵转运失灵造成细胞水肿

细胞能量代谢以无氧代谢为主肝乳酸代谢能力下降，引起酸中毒醛固酮和血管升压素的分泌增加细胞膜的功能失常以上都是

休克代偿期，患者一般血压正常休克早期，血气分析pH7.28，不必立即使用碳酸氢钠纠正休克的共同病理生理改变是组织血液灌注不足，细胞代谢异常和器官功能障碍 pHi是衡量全身血液灌注状态和供氧情况的良好指标休克治疗中，多巴胺是常用的血管活性药

休克时机体有效循环血量急剧减少休克代偿期时冠状动脉收缩不明显休克时肾血流量减少，肾小球滤过率降低休克的本质是血压下降休克抑制期微循环的病理改变是毛细血管容积增大

糖原和脂肪代谢亢进早期可导致呼吸性碱中毒后期可出现混合性酸中毒在休克进展时，可出现胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加因ATP生成不足，使细胞膜上钠泵运转失灵致细胞水肿