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分泌的部位主要在远曲小管和集合管 分泌的形式是 Na+ -K + 交换 Na+ -K + 交换和Na + -H + 交换是互相竞争的 酸中毒时往往出现低血钾 高钾饮食时尿中可排出大量 K+
将细胞内Na+转运出去 将细胞外K+转运入细胞 转运等量的Na+和K+ 维持细胞内、外的Na+、K+离子浓度梯度 完成主动转运
传热过程中总传热系数K实际是个平均值 总传热系数K随着所取的传热面不同而异 总传热系数K可用来表示传热过程的强弱，与冷、热流体的物性无关 要提高K值，应从降低最大热阻入手
是镶嵌在膜上的特殊蛋白质 具有ATP酶的作用 可逆浓度差主动转运Na+和K+ 将细胞内K+泵出，将膜外的Na+泵入 可维持膜内外Na+、K+的不均匀分布
是镶嵌在膜上的特殊蛋白质 具有ATP酶的作用 可逆浓度差主动转运Na+和K+ 将细胞内K+泵出，将膜外的Na+泵入 可维持膜内外Na+、K+的不均匀分布
K.值不变，平衡可能移动 平衡移动，K.值一定变化 平衡移动，K.值可能不变 K.值变化，平衡一定移动
醛固酮可促进各段肾小管对K＋的排泌 醛固酮可促进各段肾小管对Na＋的重吸收 血K＋增高时醛固酮的合成和分泌增加 血Na＋下降时醛固酮的合成和分泌增加 酸中毒时血K＋减少
分泌的部位主要在远曲小管和集合管 分泌的形式是Na+-K+交换 Na+-K+交换和Na+—H+交换是互相竞争的 酸中毒时往往出现低血钾 高钾饮食时尿中可排出大量K+
尿中K+主要来源于肾小球滤过而未被重吸收的多余的K+ 远曲小管和集合管能主动分泌K+ 只有Na+的主动重吸收才会有K+的分泌 静脉注射Na2SO4能促进K+的分泌 血浆K+浓度升高时，肾小管K+的分泌量增
终尿中的K+主要是远曲小管和集合管所分泌 Na+的重吸收使小管液呈负电位，成为K+分泌的动力 在远曲小管后段和集合管的主细胞内K＋浓度明显低于小管液的K+浓度，故K+分泌为主动转运 Na+进入主细胞后，刺激基侧膜的Na+泵活动，从而促进K+的分泌
定义了一个名为k的一维数组 k数组有3个元素 k数组元素的下标为1～3 数组k中的每一个元素都是整型
有PrPc和PrPsc两种异构体 PrPc对蛋白酶K敏感 由人和动物细胞中的PrP基因编码 PrPsc对蛋白酶K不敏感 PrPc有致病性和传染性
0期主要是Na＋内流 1期主要是Cl－内流 2期主要是Ca2＋内流和K＋外流 3期主要是K＋外流
是镶嵌在膜上的特殊蛋白质 具有ATP酶的作用 可逆浓度差主动转运Na
和K 将细胞内K泵出，将膜外的Na泵入 可维持膜内外Na、K的不均匀分布
Na+与神经细胞膜上兴奋传导有关 人体血浆中K+的浓度比红细胞中的高 神经细胞静息电位形成的主要原因是K+外流 Na+和Cl-是形成哺乳动物血浆渗透压的主要物质
是镶嵌在膜上的特殊蛋白质 具有ATP酶的作用 可逆浓度差主动转运 Na+和K+ 将细胞内K+泵出，将膜外的Na+泵入 可维持膜内外 Na+、K+的不均匀分布
是Na+、K+依赖式ATP酶 分解ATP时排出K+摄入Na+ 转运Na+、K+的过程是耦联的 是一种膜内大分子蛋白质
O期主要是Na+内流 1期主要是Cl-内流 2期主要是Ca2+内流和K+外流 3期主要是K+外流 1期主要是K+外流
Q与K始终相等 Q即可大于K，也可小于K Q的数值随反应的进行而改变 Q=K时，达到平衡
将细胞内Na+转运出去 将细胞外K+转运入细胞 转运等量的Na+和K+ 维持细胞内、外的Na+、K+离子浓度梯度 完成主动转运
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