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脑血管神经支配颅内外的肾上腺素能、胆碱能和5-羟色胺能系统 正常情况下，神经因素对脑血流量的影响较小 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限左移 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限右移 脑内交感神经兴奋使脑血量自身调节范围的上限右移
不能定量反映脑血流量 可反映局部血流分布变化 可反映某一动脉供应区脑灌注变化 正确定出Vmean(平均流速)自动调节的上下限 可反映出脑血流的CO2反应性
不能定量反映脑血流量 可反映局部血流分布变化 可反映某一动脉供应区脑灌注变化 正确定出Vmean（平均流速）自动调节的上下限 可反映出脑血流的C02反应性
脑内神经细胞数目随年龄增加而减少 脑重量逐步减低 脑室变小 脑血流量耗氧量均随年龄下降 皮质综合分析能力下降
应急时肾血流量减少 肾交感和副交感神经相互拮抗 意义在于配合全身循环的调节 对尿液的生成无调节作用
当健康人的平均动脉压在50～150mmHg时，可通过调节脑血管阻力使脑血流量稳定在一水平 当PaCO
在20～60mmHg时，脑血流量随PaCO升高而降低 缺氧可使脑血管扩张 血红蛋白和血液黏滞度与脑血流量有关 脑缺血缺氧都可影响脑血管的自动调节功能
神经体液因素 颅内疾患 硫喷妥钠 挥发性麻醉药 脑血管扩张药
硫喷妥钠 神经体液因素 颅内疾患 挥发性麻醉药 脑血管扩张药
脑血流量主要取决于脑的动、静脉之间的压力差和脑血管对血流的阻力 影响脑血流量的主要是颈动脉压 血液CO2分压升高时脑血流量增加 实验证明，脑的不同部分的血流量是相同的 脑血管接受交感缩血管纤维的支配
当健康人的平均动脉压在50～150mmHg时，可通过调节脑血管阻力使脑血流量稳定在一水平 当PaCO2在20～60mmHg时，脑血流量随PaCO2升高而降低 缺氧可使脑血管扩张 血红蛋白和血液黏滞度与脑血流量有关 脑缺血缺氧都可影响脑血管的自动调节功能
白质血流量是灰质的2倍 灰质血流量是白质的3倍 白质血流量是灰质的3倍 灰质血流量是白质的2倍 白质血流量比灰质略多
内外环境因素发生变化时，脑总血流量能保持相对恒定 刺激颈交感神经对脑血流量的影响不大 随功能状态不同，相对脑区的血流量有明显改变 脑血流量随年龄增长而增大 过度通气将使脑血流量增加
应急时肾血流量减少 肾交感神经和副交感神经相互拮抗 意义在于配合全身循环的调节 对尿液的生成无调节作用
白质血流量是灰质的2倍 灰质血流量是白质的3倍 白质血流量是灰质的3倍 灰质血流量是白质的2倍 白质血流量比灰质略多
不能定量反映脑血流量 可反映局部血流分布变化 可反映某一动脉供应区脑灌注变化 正确定出Vmean(平均流速)自动调节的上下限 可反映出脑血流的C0反应性
脑血流量主要取决于脑动、静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力 影响脑血流量的主要因素是颈动脉压 血液CO2分压升高时脑血流量增加 实验证明，在同一时期内脑的不同部分的血流量是相同的 脑血管接受交感缩血管纤维的支配，但作用不明显
肾动脉血压在20～80mmHg时血流量随血压的升高而增加 当灌注压在80～180mmHg范围内时，肾血流量保持在1L/min左右 若灌注压在180mmHg以上，则肾血流量随灌注压升高而增加 肾自身调节只涉及肾髓质的血流量 水合氯醛可消除自身调节
血流量大，耗氧多 脑功能依赖于循环血量 神经对脑血流调节作用小 脑血流量变动范围较小 血液中二氧化碳分压升高可使脑血管扩张
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