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阻碍K
外流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Na内流，抑制神经细胞膜去极化 促进Cl
内流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Ca
内流，抑制神经细胞膜去极化 促进K内流，抑制神经细胞膜去极化
左图A.侧为神经细胞膜的内侧， 侧为神经细胞膜的外侧 B.左图运输K.＋的载体蛋白甲和通道蛋白乙也都能运输Na＋ 右图兴奋传导过程中，动作电位随着传导距离的增加而衰减 右图②处 K+通道开放；④处 Na+通道开放
部分阻断钠通道 升高细胞膜阈电位 减小刺激的强度 部分阻断钾通道
神经细胞中磷脂含量丰富 神经细胞在受到特定刺激时，细胞膜上钠离子通道瞬时开放 ATP能在神经元线粒体的基质中产生 神经递质在突触间隙中的移动消耗ATP
醋酸杆菌质膜上有电子传递链蛋白质复合体 成熟B.淋巴细胞膜表面有与抗原特异结合的受体分子 成熟T.淋巴细胞膜上有抗原-MHC复合体受体 神经细胞膜上有与神经递质特异性结合的通道蛋白
阈下刺激使细胞超极化 阈下刺激引起K+外流 神经细胞膜自动去极化 阈下刺激使膜轻度去极化 大量Na+通道开放所致
神经细胞膜上有大量的神经毒气载体 神经细胞膜上有神经毒气通道 神经细胞膜与神经毒气的结合能力很强 神经毒气能以自由扩散的方式透过细胞膜
阈下刺激使细胞超极化 阈下刺激引起K+外流 神经细胞膜自动去极化 阈下刺激使膜轻度去极化 大量Na+通道开放所致
钠离子通道数量增加导致突变体神经细胞膜异常 钾离子通道数量增加导致突变体神经细胞膜异常 细胞控制钾离子通道的相关基因突变导致的 刺激产生动作电位，神经细胞膜外电位变化为内正外负
Na＋ K＋ Ca2＋ Cl－ HCO3－(93,94/2002)
细胞膜两侧K+浓度差 细胞膜两侧Na+浓度差 细胞膜两侧Cl-浓度差 细胞膜两侧Ca2+浓度差 细胞膜两侧Fa+浓度差
图1A.侧为神经细胞膜的内侧， 侧为神经细胞膜的外侧 B. 图1运输K.+的载体蛋白甲和通道蛋白乙也都能运输Na+ 图2兴奋传导过程中，动作电位随着传导距离的增加而衰减 图2②处 K+通道开放；④处Na+通道开放
阻断乙酰胆碱释放，影响冲动传递 阻碍Ca2+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进K+内流，阻碍神经细胞膜除极 阻碍Na+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化
阻碍Na＋内流，阻碍神经细胞膜去极化 阻断K＋外流，阻碍神经细胞膜去极化 促进Cl－内流，使神经细胞膜超极化 阻碍Ca2＋内流，阻碍神经细胞膜去极化 阻断乙酰胆碱的释放，影响冲动的传递
神经纤维排出24Na需要消耗ATP “某药物”的作用机理是抑制细胞呼吸 24Na通过细胞膜的方式是主动运输 由实验②③可知，神经细胞运输24Na需要载体蛋白
部分阻断钠通道 升高细胞膜阈电位 减小刺激的强度 部分阻断钾通道
神经细胞膜上有大量的神经毒气载体 神经细胞膜上有神经毒气通道 神经细胞膜与神经毒气的结合能力很强 神经毒气能以简单扩散的方式透过细胞膜
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