ARDS患者形成肺水肿的主要机制是

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ARDS发病错综复杂，尚未完全阐明烧伤、全身感染和休克导致的SIRS可能起关键作用众多细胞因子和炎性介质参与肺组织损伤大量液体复苏导致肺水肿可能是ARDS最终形成的机制肺血管内皮细胞损伤是ARDS的早期环节

ARDS发病错综复杂，尚未完全阐明烧伤、全身感染和休克导致的SIRS可能起关键作用众多细胞因子和炎性介质参与肺组织损伤肺血管内皮细胞损伤是ARDS的早期环节大量液体复苏导致肺水肿可能是ARDS最终形成的主要机制

神经性肺水肿心源性肺水肿中毒性肺水肿复张性肺水肿渗透性肺水肿

肺血管收缩、肺动脉__形成肺微血管内静水压升高血液中胶体渗透压降低肺淋巴回流障碍肺泡–毛细血管膜损伤

心源性肺水肿神经源性肺水肿中毒性肺水肿复张性肺水肿渗透性肺水肿

通透性肺水肿肺不张肺泡通气血流比例失调死腔样通气 J感受器刺激呼吸窘迫

微血管内静水压升高肺血管收缩致肺动脉压升高肺淋巴回流障碍血液胶体渗透压降低肺泡-毛细血管膜损伤致通透性

肺淋巴回流障碍微血管内静水压升高血液胶体渗透压降低肺血管收缩致肺动脉压升高肺泡一毛细血管膜损伤致通透性

周围血管扩张冠脉扩张可满足心肌对氧的需求中枢镇静作用保护肺表面活性物质增强心肌收缩力

微血管内静水压升高肺血管收缩致肺动脉压升高肺淋巴回流障碍血液胶体渗透压降低肺泡-毛细血管膜损伤致通透性增高

肺静脉回流受阻肺淋巴循环受阻血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增高肺泡上皮细胞水肿变性

肺血管内静水压升高肺血管阻力增加致肺动脉__ 肺淋巴回流障碍血液胶体渗透压降低肺泡毛细血管膜通透性增加

心脏缺血缺氧低血压肺淤血、肺水肿体循环淤血，回心血量减少以上都不是

微血管内静水压升高肺血管收缩致肺动脉压升高肺淋巴回流障碍血液胶体渗透压降低肺泡-毛细血管膜损伤致通透性

心缺氧缺血低血压肺淤血，肺水肿体循环淤血，回心血量减少肺部感染

心源性肺水肿引起的呼吸困难常可因吸氧而缓解 ARDS引起的呼吸窘迫吸氧不能奏效 ARDS患者的血管外肺水含量明显低于心源性肺水肿患者心源性肺水肿和ARDS可同时存在监测PAWP有助于与心源性肺水肿鉴别

烧伤、全身感染和休克导致的SIRS可能起关键作用 ARDS发病错综复杂，尚未完全阐明众多细胞因子和炎性介质参与肺组织损伤肺血管内皮细胞损伤是ARDS的早期环节大量液体复苏导致肺水肿可能是ARDS最终形成的主要机制

肺微血管内静水压升高肺血管收缩致肺动脉压升高肺淋巴回流障碍血浆体渗透压降低肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高

通气血流比例失调气体弥散障碍肺不张严重肺水肿肺内短路增加