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沉积破坏组织结构 激活氧化应激 影响局部受体功能 诱导细胞凋亡 影响肾小管间质功能
心肌耗氧量增加 氧化应激 心肌重构 心律失常 TNF分泌增加、氧自由基生成增多
氧化应激 TNFα产生减少 内源性抗氧化物质增多 回心血量不足
自由基是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子或离子 自由基主要是由于化合物的离子键发生均裂而产生的 都具有顺磁性、化学性质活泼、反应性高、半衰期短的特点 当体内自由基产生和清除失去平衡就会使机体处于氧化应激，造成机体的损害
谷氨酸兴奋毒性 氧化应激 病毒感染 线粒体功能障碍 自身免疫机制
谷氨酸兴奋毒性 氧化应激 病毒感染 线粒体功能障碍 自身免疫机制
生物性因子 物理性因子 化学性因子 免疫应答 氧化应激
氧化应激可激活Ca
／Mg依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na
内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
自由基理论 神经内分泌理论 持续理论 活跃理论 体细胞突变理论
线粒体功能衰竭 兴奋性氨基酸毒性作用 氧化应激 免疫异常 钙超载
氧化应激 线粒体功能障碍 重金属 自身免疫机制 病毒感染
氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧化应激可激活Ca2+／Mg2+依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na+内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧化应激可激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na+内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
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