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高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位 肾素一血管紧张素系统激活 去甲肾上腺素分泌增多，引起外周小血管收缩 胰岛素抵抗 迷走神经兴奋性增加
遗传因素 交感神经活动亢进 RAS激活 血管内皮功能异常 胰岛素抵抗
适用于各级高血压患 第 1 级高血压如无糖尿病案、靶器官损害即发此为主要治疗 非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利 仅适用于轻度高血压，对中、重度高血压和药物治疗的患者不必采用
高血压脑病 高血压危象 恶性高血压 原发性高血压 继发性高血压
高胰岛素血症促使收缩压升高，脉压增大 继发性高胰岛素血症抑制肾脏对水钠的重吸收 继发性高胰岛素血症使交感神经活性增高 胰岛素抵抗是高血压发病机制之一 部分原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗
慢性肾小球肾炎所致的高血压主要与水钠潴留及血容量增加有关 肾血管性高血压在继发性高血压中属不常见的一种 原发性醛固酮增多症仅少数病例可发展为重度或恶性高血压 嗜铬细胞瘤在继发性高血压中是较少的一种 对40岁以上的高血压者应着重考虑继发性高血压的可能
原发性高血压为主 继发性高血压不足 5% 70%继发性高血压由肾脏疾病引起 以上说法都正确
免疫反应为先导 炎性机制参与 环境因素参与 非免疫非炎性机制可参与慢性进展 遗传因素与发病有一定的关系
病因不同，发病机制不同，同一病因不同病程阶段，发病机制亦有主次之分 发病机制包括原发性损害和继发性损害 肝细胞急剧坏死同时肝细胞再生能力不足是其发病基础 肝细胞死亡途径包括细胞凋亡和坏死 以上都是
遗传因素 交感神经活动亢进 RAS激活 血管内皮功能异常 胰岛素抵抗
多为肾素依赖性高血压 钠水潴留 肾素分泌过多 肾内激肽释放酶-激肽生成减少
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