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多发性硬化 帕金森 阿尔兹海默症 周围神经损伤 中枢神经损伤
该遗传病可能是抗维生素D.佝偻病 6号个体的睾丸决定基因可能位于常染色体或X.染色体上 若不考虑基因突变，6号个体也可能患该病 7号个体和8号个体再生一个患该伴性遗传病女孩的几率是1/2
高尿酸血症也是显性遗传病 Ⅲ-12 不携带正常基因 这两种病不遵循基因自由组合定律 Ⅲ-10 两病兼患最可能的原因是Ⅱ-4 产生配子时发生了交叉互换
高尿酸血症的发生以内源性嘌呤代谢紊乱为主 高尿酸血症基本都要发展为临床痛风 高尿酸血症的原因包括尿酸排泄障碍和生成过多 高尿酸血症者常伴有肥胖、糖尿病及高血压等 高尿酸血症可分为原发性和继发性
早发家族型阿尔茨海默病是显性遗传病 I1和II6都是杂合子 III10与III12结婚，生育表现型正常孩子的概率为1／4 III12只患21三体综合征，染色体异常可能源于II。减数分裂时同源染色体不分离
早发家族型阿尔茨海默病是显性遗传病 I1和II6都是杂合子 III10与III12结婚，生育表现型正常孩子的概率为1/4 III13只患21三体综合征，染色体异常可能源于II8减数分裂时同源染色体不分离
Tau蛋白基因 APP基因 ApoE基因 PS基因 PS基因
原发性高尿酸血症 继发性高尿酸血症 慢性高尿酸血症 急性高尿酸血症 假性高尿酸血症
Tau蛋白基因 APP基因 ApoE基因 PS1基因 PS2基因
Tau蛋白基因 APP基因 ApoE基因 PS1基因 PS2基因
Tau蛋白基因 APP基因 ApoE基因 PS
基因 PS
基因
21三体综合征患者可能因多出一个β淀粉样蛋白基因而易患阿尔兹海默症 阿尔兹海默症产生的根本原因是发生了基因突变 21三体综合征产生的原因是减数分裂时21号染色体未能正常分离 调查阿尔兹海默症的发病率需要对多个患者家系进行调查
Tau蛋白基因 APP基因 ApoE基因 PS1基因 PS2基因
高尿酸血症基本都要发展为临床痛风 高尿酸血症的原因包括尿酸排泄障碍和生成过多 高尿酸血症的发生以内源性嘌呤代谢紊乱为主 高尿酸血症者常伴有肥胖,糖尿病及高血压等 高尿酸血症可分为原发性和继发性
多发性硬化 帕金森 阿尔兹海默症 周围神经损伤 中枢神经损伤
多发性硬化 帕金森 阿尔兹海默症 周围神经损伤 中枢神经损伤
高尿酸症也是显性遗传病
这两种病不遵循基因自由组合定律
正常情况下（不考虑基因突变和其他变异），Ⅱ﹣4能产生四种比例相等的配子
Ⅲ﹣10两病兼患最可能的原因是Ⅱ﹣4产生配子时发生了交叉互换
是一种性染色体隐性遗传病 是一种常染色体隐性遗传病 与APP基因有关 与PS1基因PS2基因有关 可能与APP、PS1及PS2等基因均有关
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