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肝合成凝血因子障碍 凝血因子大量消耗 凝血因子Ⅻ被激活 抗凝血酶物质增加 血管通透性增高
肝脏合成凝血因子障碍 凝血因子Ⅻ被激活 凝血因子大量消耗 抗凝血酶物质增加 血管通透性增加
凝血因子Ⅻ被激活 肝脏合成凝血因子障碍 凝血因子大量消耗 抗凝血酶物质增加 血管通透性增力口
凝血物质被大量消耗 肝脏合成凝血因子障碍 血管通透性增加 骨髓功能受损血小板生成减少 抗凝血酶增加
凝血因子Ⅻ的被激活 凝血因子大量消耗纤溶活性增强 抗凝血酶物质增加 肝脏合成凝血因子障碍 血管通透性增高
凝血因子Ⅻ被激活 肝脏合成凝血因子碍障 凝血因子大量消耗 抗凝血酶物质增加 血管通透性增加
引起 DIC 患者晚期出血的主要原因是凝血因子和血小板的减少 DIC 患者的出血具有自发性和多部位特点 DIC 患者出血与凝血因子ⅩⅡ 被激活关系最为密切 单核—巨噬细胞系统功能下降可直接引起 DIC 患者出血 引起 DIC 患者早期出血的主要原因是继发性纤溶亢进
血液处于高凝状态 单核吞噬细胞系统功能低下 微循环血液淤滞 纤溶系统活性增高 血中促凝物质含量增加
单核吞噬细胞系统功能低下 血液处于高凝状态 微循环血流淤滞 纤溶系统活性增高 血中促凝物质含量增加
血管壁的损伤 血小板减少 肝素类物质增加 肝脏制造凝血物质减少 DIC的发生
肝脏合成凝血因子障碍 抗凝血酶物质增加 凝血因子大量消耗 凝血因子Ⅻ被激活 血管壁通透性增高
凝血因子大量消耗 肝脏合成凝血因子障碍 凝血因子Ⅻ被激活 抗凝血酶物质增加 血管壁通透性增高