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形成血栓 不可逆的缺血性坏死 纤维化 器官实质性损伤坏死 急性脉管排斥反应
主要表现坏死性血管炎症 慢性纤维化 细胞间质出现钙化 首先移植器官实质细胞坏死 首先移植器官实质细胞溶解
超急性排斥反应 急性排斥反应 慢性排斥反应 GVHR ADCC
间质纤维化 单个核细胞灶性增生 间质钙化为主要特征 实质细胞周围纤维化 单个核细胞浸润、间质水肿与血管损害
超急性排斥反应的发生机制是体液免疫应答 慢性排斥反应病程进行缓慢,正常组织结构的丧失和纤维化是其病理特点 在超急性排斥反应中,抗体和CD8+CTL皆发挥重要作用 受者预存抗移植物抗体与超急性排斥反应关系最密切
急性小动脉炎 大量淋巴细胞浸润 血管内膜增厚 血管周围洋葱皮样改变
血管内膜纤维化 血管壁钙化 血管肌层肥厚 急性小动脉炎伴血栓形成 血管壁呈洋葱皮样改变
超急性排斥反应 急性排斥反应 慢性排斥反应 移植物抗宿主反应 亚急性排斥反应
超急排斥 急性排斥 慢性排斥 GVHR 以上都不是
急性小动脉炎、血栓形成 血管内膜纤维化 血管壁洋葱皮样改变 血管壁玻璃样变
慢性排斥反应 急性排斥反应 超急性排斥反应 Ⅰ型超敏反应 移植物抗宿主反应
间质是否水肿 动脉炎性反应 动脉壁坏死 动脉腔内血栓形成 动脉壁中性粒细胞浸润
无补体参与,表现为急性血管炎症 无补体参与,导致间质水肿 主要激活补体,导致急性血管炎症 主要为CD8+CTL细胞毒及巨噬细胞的作用,导致急性间质炎症 网织红细胞
慢性排斥 急性排斥 超急排斥 GVHR 以上都不是
无补体参与,表现为急性血管炎症 无补体参与,导致间质水肿 主要激活补体,导致急性血管炎症 主要为CD8+CTL细胞毒性及巨噬细胞的作用,导致急性间质炎症 网织红细胞
急性小动脉炎、血栓形成 血管壁钙化 血管内膜纤维化 血管壁呈洋葱皮样改变
实质细胞水肿 血管壁细胞侵润、间质纤维化和瘢痕形成 实质细胞萎缩 实质细胞增生 间质水肿、钙化、淀粉样沉积形成