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低血容量性休克 高排低阻型感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克
过敏性休克 低血容量性休克 神经源性休克 低动力型感染性休克 心源性休克
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO2>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型) 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO >35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12x10/L,血小板低下或弥散性血管内凝血 按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型) 主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床特征是血流动力学改变,心肌抑制,器官灌注改变,细胞能量代谢障碍,氧利用障碍,器官功能不全或衰竭 治疗原则是控制感染和消除感染源,补充血容量,纠正水电解质失衡和酸碱紊乱,应用血管活性药支持循环,维护重要器官功能,应用糖皮质激素
临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO >35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12x10/L,血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变,心肌抑制,器官灌注改变,细胞能量代谢障碍,氧利用障碍,器官功能不全或衰竭 主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型) 治疗原则是控制感染和消除感染源,补充血容量,纠正水电解质失衡和酸碱紊乱,应用血管活性药支持循环,维护重要器官功能,应用糖皮质激素
临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO >35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12x10/L,血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变,心肌抑制,器官灌注改变,细胞能量代谢障碍,氧利用障碍,器官功能不全或衰竭 主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型) 治疗原则是控制感染和消除感染源,补充血容量,纠正水电解质失衡和酸碱紊乱,应用血管活性药支持循环,维护重要器官功能,应用糖皮质激素
低动力型休克 神经源性休克 过敏性休克 低血容量性休克 高阻力型感染性休克
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型) 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
暖休克 低血容量型休克 冷休克 过敏性休克 心源性休克
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO2>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×10^9/L,血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型) 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO >35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×10/L,血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型) 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
过敏性休克 低血容量性休克 神经源性休克 低动力型感染性休克和心源性休克 高排低阻型休克
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO2>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型) 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
毛细血管充盈时间1~2秒 脉压小于4kPa 尿量每小时小于25ml 脉搏细速 皮肤湿冷
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型) 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素