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低动力型感染性休克的临床表现特点是()

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高热  感染性休克  大量的脓血便  吐泻不止  惊厥  
低血容量性休克  高排低阻型感染性休克  心源性休克  过敏性休克  神经源性休克  
过敏性休克  低血容量性休克  神经源性休克  低动力型感染性休克  心源性休克  
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO2>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素  
高热  感染性休克  惊厥  明显脓血便  吐泻不止  
临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO >35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12x10/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床特征是血流动力学改变,心肌抑制,器官灌注改变,细胞能量代谢障碍,氧利用障碍,器官功能不全或衰竭  治疗原则是控制感染和消除感染源,补充血容量,纠正水电解质失衡和酸碱紊乱,应用血管活性药支持循环,维护重要器官功能,应用糖皮质激素  
严重脓血便  高热  惊厥  吐泻不止  感染性休克  
临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO >35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12x10/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变,心肌抑制,器官灌注改变,细胞能量代谢障碍,氧利用障碍,器官功能不全或衰竭  主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源,补充血容量,纠正水电解质失衡和酸碱紊乱,应用血管活性药支持循环,维护重要器官功能,应用糖皮质激素  
临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO >35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12x10/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变,心肌抑制,器官灌注改变,细胞能量代谢障碍,氧利用障碍,器官功能不全或衰竭  主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源,补充血容量,纠正水电解质失衡和酸碱紊乱,应用血管活性药支持循环,维护重要器官功能,应用糖皮质激素  
低动力型休克  神经源性休克  过敏性休克  低血容量性休克  高阻力型感染性休克  
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素  
感染性休克  大量的脓血便  高热  吐泻不止  惊厥  
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO2>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×10^9/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素  
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO >35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×10/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素  
过敏性休克  低血容量性休克  神经源性休克  低动力型感染性休克和心源性休克  高排低阻型休克  
高热  严重脓血便  感染性休克  吐泻不止  惊厥  
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO2>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素  
毛细血管充盈时间1~2秒  脉压小于4kPa  尿量每小时小于25ml  脉搏细速  皮肤湿冷  
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素  

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