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心肌抑制因子 组胺 儿茶酚胺 血栓素A2 前列环素
血流灌注 血管外间隙增加 静水压 毛细血管通透性 白细胞降低
扩张血管，增加毛细血管壁通透性 收缩血管，增强心肌收缩力 收缩血管，抑制心肌收缩力 扩张血管，抑制血小板聚集 收缩血管，促进血小板聚集
毛细血管流体静水压增高，液体外渗 组胺等血管活性物质引起毛细血管通透性增高 微循环淤滞，毛细血管床容量大大增加 凝血因子耗竭出血 组织间液亲水性增加
肺毛细血管通透性增加 间质水肿 肺表面活性物质丧失 肺泡萎陷 肺毛细血管通透性降低
微血管扩张 毛细血管通透性增加 淋巴细胞浸润 腺体分泌增加
毛细血管的静水压升高，血浆外渗 组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗 血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加 毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大 交感神经由兴奋转入衰竭
因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿 多种原因引起肺毛细血管壁通透性增加，血管内水和血浆蛋白进入肺间质，超过肺淋巴回收而发生的肺水肿 肺小静脉收缩，肺毛细血管通透性增加所形成的肺水肿 肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而发生的肺水肿 肺泡毛细血管膜受损而发生的肺水肿
炎症灶内微静脉和静脉端毛细血管壁通透性升高 炎症灶内微静脉和动脉端毛细血管壁通透性升高 炎症灶内微动脉和动脉端毛细血管壁通透性升高 炎症灶内微动脉和静脉端毛细血管壁通透性升高 炎症灶内微静脉和静脉端毛细血管壁通透性降低
细动脉痉挛→细动脉和毛细血管扩张充血→静脉淤血→毛细血管壁通透性增高→液体渗出→白细胞壁立游出 毛细血管壁通透性增加→毛细血管扩张→静脉淤血→细动脉收缩→液体渗出→白细胞壁立 细动脉扩张→毛细血管壁通透性增加→静脉淤血→白细胞附壁游出→液体渗出→细动脉痉挛 细动脉毛细血管扩张充血→静脉淤血→细动脉痉挛→毛细血管壁通透性增加→白细胞壁立游出→液体渗出 静脉瘀血→细动脉和毛细血管扩张充血→细动脉痉挛→液体渗出→毛细血管壁通透性增高→白细胞壁立游出
若伴有蛋白尿，可用ACEI或者ARB类药物 ACEI、ARB类药物能有效地降低肾小球毛细血管内压，优于其他降压药物 ACEI、ARB类药物能通过增加肾小管对蛋白的重吸收来减轻蛋白尿 ARB类药物可以通过改变肾小球滤过膜孔径屏障，降低其通透性 ACEI、ARB类药物能通过抑制细胞增生肥大，从而减少细胞外基质蓄积
新生毛细血管的内皮细胞的特点 内皮细胞收缩 早期抗组胺药物应用 白细胞介导的内皮细胞损伤
淋巴转运可避免在肝脏中的药物代谢 淋巴毛细管的通透性比毛细血管高得多 淋巴液流速比血液流速大得多 血管通透性高的部位，淋巴液中药物浓度较高 药物从血液向淋巴系统转运是被动扩散过程
扩张血管，增加毛细血管壁通透性 收缩血管，增强心肌收缩力 收缩血管，抑制心肌收缩力 扩张血管，抑制血小板聚集 收缩血管，促进血小板聚集
抗组胺药 降低毛细血管通透性药物 抗生素 免疫抑制剂 氨苯砜
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