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苯二氮类药物的催眠作用机制是

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与GABA受体亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮革受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与GABAA受体。亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮草受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与 GABAA受体亚单位结合  增强 GABA 能神经传递和突触抑制  与 β 亚单位苯二氮卓受体结合  促进 GABA 的释放  减慢 GABA 的降解  
与GABA受体亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮草受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与GABAA受体0c亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与B亚单位苯二氮受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
小剂量产生镇静  大剂量可引起催眠  容易产生依赖  对苯二氮类药物依赖,可用先用短效的苯二氮类药物替代长效的苯二氮类药物  短效的苯二氮类在停药1~2天后即出现戒断症状  
与GABA受体亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与  3亚单位苯二氮受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与CABAA受体0c亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与B亚单位苯二氮受体结合  促进GABA的释放  减慢CABA的降解  
与受体结合  对抗抗胆碱能症状  与苯二氮类药物结合  阻止苯二氮类药物与受体结合  与苯二氮类药物竞争性与受体结合  
促进GABA的释放  减慢GABA的降解  与β亚单位苯二氮卓受体结合  与GABA受体的亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  
与GABAA受体α亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮卓受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与GABAA受体α亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与CABAA受体仅亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与GABA受体亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮草受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
促进GABA的释放  与GABA受体α哑单位结合  与β亚单位苯二氮卓受体结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  减慢GABA的降解  
与GABAA受体α亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮革受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与GABAA受体。亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮草受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与受体结合  对抗抗胆碱能症状  与苯二氮卓类药物结合  阻止苯二氮卓类药物与受体结合  与苯二氮卓类药物竞争性结合受体  

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