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某DNA上的W基因发生突变,导致合成的mRNA上一个碱基C变成A.下列叙述错误的是(  )

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该基因转录出的mRNA上的部分密码子的排列顺序发生了改变   该基因控制合成的蛋白质的结构发生了改变   该细胞中tRNA的种类发生了改变   该基因控制合成的蛋白质的结构没有发生改变  
含n个碱基的DNA分子,转录的mRNA分子的碱基数是n/2个    细菌的一个基因转录时两条DNA链可同时作为模板,提高转录效率    DNA聚合酶和RNA聚合酶的结合位点分别在DNA和RNA上    在细胞周期中,mRNA的种类和含量均不断发生变化  
翻译的肽链缩短说明编码的基因一定发生了碱基对的缺失  突变导致基因转录和翻译过程中碱基互补配对原则发生改变  该病例说明了基因能通过控制酶的合成来控制生物的性状  该病可能是由于碱基对的替换而导致终止密码子提前出现  
染色体上基因的数量减少   碱基配对方式发生改变   染色体上所有基因结构都发生改变   所控制合成的蛋白质分子结构不一定会发生改变  
发生改变的碱基对不一定位于基因的外显子部位   体细胞中某基因发生改变,必将导致生殖细胞中携带突变基因   遗传密码具有简并性,不同的密码子可能翻译出同一种氨基酸   碱基对的改变会导致基因突变,是可遗传的变异  
基因碱基序列发生改变,其控制合成的蛋白质的氨基酸顺序一定发生改变   核基因转录形成的mRNA可通过核孔进入细胞质中完成翻译过程   同一个体的不同细胞内不存在相同种类的mRNA   基因复制过程需要解旋酶、RNA聚合酶、DNA连接酶等发挥作用  
一个含n 个碱基的基因,转录得到的mRNA 分子的碱基数少于n / 2 个
  
编码蛋白质的基因含遗传信息相同的两条单链
  
DNA 复制时所需聚合酶和DNA转录时所需RAN聚合酶的结合位点都在 DNA上
  
在细胞周期中,mRNA的种类和含量均不断发生变化  
胎儿不携带致病基因,将来不会患病   胎儿携带一个致病基因,将来不会患病   胎儿携带一个致病基因,将来会患病   胎儿携带二个致病基因,将来会患病  
细胞分裂时,以DNA为模板合成某核酸的过程中,与碱基A.配对是碱基T.    DNA复制是以原DNA一条链为模板产生与原DNA分子完全相同的两个DNA    DNA分子因为有独特的双螺旋结构,所以DNA分子复制的结果会发生基因突变    DNA分子复制和转录能够准确地进行,是因为遵循碱基互补配对原则  
基因突变时,基因  的非编码区碱基序列也一定发生相应改变,非编码区中RNA聚合酶结合的位点属于调控遗传信息表达的核苷酸序列B.基因的非编码区是DNA上不具有遗传效应的片段,基因B.的突变可能发生在其结构的外显子片段  基因B.的编码区和非编码区碱基的改变都属于基因突变,突变前后基因B.的编码区都是连续的,不间隔的  能识别并切割-GAATTC-序列的限制酶可以将基因B.从其DNA上切割下来  
发生一对或几对(3对除外)的碱基增加或减少,以致从受损点开始碱基序列完全改变,形成错误的密码,并转译成不正常的氨基酸  当DNA链上某一碱基由于致突变物作用而脱落或其配对性能发生改变,在DNA复制过程中该DNA互补链上的相应位点配上一个错误的碱基,即错误配对  染色体结构的改变  染色体数目的改变  
翻译的肽链缩短说明编码的基因一定发生了碱基对的缺失   突变导致基因转录和翻译过程中碱基互补配对原则发生改变   该病例说明了基因能通过控期酶的合成来控制生物的性状   该病可能是由于碱基对的转接而导致终止密码子提前出现  
①过程是转录,它以DNA的两条链为模板、四种核苷酸为原料合成mRNA   ②过程中只需要mRNA.氨基酸、核糖体、酶、ATP即可   人的镰刀型细胞贫血症是基因对性状的直接控制,使得结构蛋白发生变化所致   某段DNA上发生了一个基因突变,则形成的mRNA.蛋白质一定会改变  
DNA分子结构的可变性很强  DNA可能发生变异  DNA非常容易产生基因突变  DNA只有在特殊情况下才可能变异  
一个含n个碱基的DNA分子,转录的mRNA分子的碱基数是个    细菌的一个基因转录时两条DNA链可同时作为模板,提高转录效率    DNA聚合酶和RNA聚合酶的结合位点分别在DNA和RNA上    在细胞周期中,mRNA的种类和含量均不断发生变化  
一个含n个碱基的DNA分子,转录形成的mRNA分子碱基数是n/2个   细菌的一个基因转录时两条DNA链可同时作为模板,提高转录效率   DNA聚合酶和RNA聚合酶的结合位点分别在DNA和RNA上   在细胞周期中,mRNA的种类和含量均不断发生变化  
翻译的肽链缩短说明编码的基因一定发生了碱基对的缺失

  突变导致基因转录和翻译过程中碱基互补配对原则发生改变

  该病例说明了基因能通过控制酶的合成来控制生物的性状

  该病可能是由于碱基对的替换而导致终止密码子提前出现  

翻译的肽链缩短说明基因一定发生了碱基对的缺失  突变导致基因转录和翻译过程中碱基互补配对原则发生改变  该病例说明了基因能通过控制酶的合成来控制生物的性状  该病可能是由碱基对的转接而导致终止密码子提前出现  

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