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关于重症肌无力危象处理,下列哪项说法不正确

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首先应分清是肌无力危象还是胆碱能危象再处理  保证呼吸道通畅及充分供氧  有条件需尽快行气管插管或气管切开,呼吸机辅助通气  大剂量丙种球蛋白冲击治疗  大剂量激素冲击治疗  
肌无力危象,应加大抗胆碱酯酶类药物剂量  胆碱能危象,应加大抗胆碱酯酶类药物  反拗危象,应加大抗胆碱酯酶类药物剂量  人工呼吸机辅助呼吸是肌无力危象的首选治疗  减少抗胆碱酯酶类药物剂量即可控制反拗危象  
有的未经治疗可以自愈  有的治愈后又可复发  发生率为4.3%~54%  男性多于女性  40岁以上成人重症肌无力患者常伴胸腺瘤  
骨骼肌无力,休息后减轻,活动后加重  起病隐袭,最早受累的肌群为眼外肌  本病最常见的死亡原因为重症肌无力危象  新斯的明试验阴性  AchR抗体滴度明显增高,对本病诊断有特征性意义  
感染  重症肌无力危象  胆碱危象  反拗危象  心衰  
表现为部分或全身的骨骼肌病态疲劳  腾喜龙试验阳性  肌无力症状有波动性  抗胆碱酯酶药物腾喜龙是治疗重症肌无力的药物之一  它是一种神经-肌肉连接处传递功能障碍的自身免疫性疾病  
多位于前上纵隔  分为上皮细胞型、淋巴细胞型、混合型  约15%合并重症肌无力  潜在恶性  重症肌无力都合并有胸腺瘤  
眼肌型重症肌无力  延髓型重症肌无力  重症肌无力危象  重症肌无力胆碱能危象  重症肌无力反拗性危象  
腾喜龙试验有助于诊断肌无力危象  肌无力危象是由抗胆碱酯酶药剂量不足所致  胆碱能危象由抗胆碱酯酶药物过量所致  反拗危象是对抗胆碱酯酶药物不敏感所致  过度疲劳可诱发重症肌无力危象  
骨骼肌无力,休息后减轻,活动后加重   起病隐袭,最早受累的肌群为眼外肌   本病最常见的死亡原因为重症肌无力危象   新斯的明试验阴性   AchR抗体滴度明显增高,对本病诊断有特征性意义  
重症肌无力患者中, 70%患者有胸腺肥大  家族性病例多见  感染,精神创伤,过度疲劳,妊娠,分娩等可为诱因  10 岁以下小儿眼肌受损较为常见  心肌偶可受累,引起突然死亡  
眼肌型重症肌无力  延髓型重症肌无力  重症肌无力危象  重症肌无力胆碱能危象  重症肌无力反拗性危象  
危象是急骤发生呼吸肌严重无力,以致不能维持换气功能  肌无力危象为疾病发展,或服抗胆碱酯酶药物不足所致  胆碱能危象是使用抗胆碱酯酶剂过量所致  反拗性危象可用阿托品对抗  判断危象性质,可用腾喜龙试验  
眼肌型重症肌无力  延髓型重症肌无力  重症肌无力危象  重症肌无力胆碱能危象  重症肌无力反拗性危象  
眼肌型重症肌无力  延髓型重症肌无力  重症肌无力危象  重症肌无力胆碱能危象  重症肌无力反拗必危象