你可能感兴趣的试题
黏附于内皮下 释放PGI2，促进凝血 释放ADP和TXA2，促进血小板聚集 释放TXA2促进血管收缩 血管破裂时，黏附于血管内皮细胞，形成血小板血栓
减少血小板中TXA2生成 抑制脂氧酶 增加血小板中TXA2生成 增加血管壁中PGI2生成 减少血管壁中PGI2形成
减少血小板中TXA2生成 减少血管壁中PCI2形成 增加血小板中TXA2生成 增加血管壁中PCI2生成 以上都不对
增加血小板中TXA2的生成 增加血管壁中PGI2的生成 减少血小板中TXA2的生成 减少血管壁中PGI2的生成 减少损伤部位PGE2的生成
受损小血管收缩 血小板聚集形成止血栓 受损局部血液凝固形成血凝块 血管壁修复、伤口愈合
损伤刺激血小板释放使局部血管收缩的物质 在损伤处血小板粘聚 形成止血血栓 促进血液凝血 对血管壁的营养支持功能
血小板与止血栓的形成和血凝块出现无关 出血时间比凝血时间长 生理性止血包括血管收缩，血小板血栓形成和血液凝固三个过程 血小板减少时，主要引起止血时间缩短 局部缩血管反应持续时间较长
损伤刺激血小板释放使局部血管收缩的物质 在损伤处血小板粘聚 形成止血血栓 促进血液凝血 对血管壁的营养支持功能
血小板黏附于受损血管 血小板聚集形成血小板血栓 血小板收缩蛋白收缩，使血块回缩 血小板释放5一羟色胺使小血管收缩
损伤刺激血小板释放使局部血管收缩的物质； 在损伤处血小板粘聚； 形成止血栓； 促进血液凝血； 对血管壁的营养支持功能
减少血小板中TXA2的生成 减少血管壁中PGI2的生成 增加血小板中TXA2的生成 增加血管壁中PGI2的生成 以上都不是
黏附于血管壁 聚集形成血栓 形成血凝块 释放凝血酶原 释放促凝物质
损伤处血小板释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质 损伤性刺激反射性引起血管收缩 红细胞凝集 血管壁损伤引起局部肌源性收缩 血小板血栓形成和血液凝固
血管壁损伤引起局部肌源性收缩 红细胞凝集 损伤性刺激反射性引起血管收缩 损伤处血小板释放5-羟色胺,TXA
等缩血管物质 血小板血栓形成和血液凝固
血管壁的前列腺素有抑制血小板聚集的作用 血小板的血栓素A
有加强血小板聚集的作用 在损伤处黏附和聚集形成止血栓 血小板数目低于50x10
/L时，会产生出血倾向 血小板内不含有凝血因子
血小板在损伤处粘附和聚集，形成止血栓 血管壁的前列腺素 (PGl2)有抑制血小板聚集的作用 血小板的血栓素 A2(TXA2)有加强血小板聚集的作用 血小板数目低于 50000／μl时会产生出血倾向 血小板上不吸附凝血因子
受损小血管收缩 血小板聚集形成止血栓 受损局部血液凝固形成血凝块 血管壁修复,伤口愈合(141/1999)
血小板减少，主要引起止血时间延长 生理性止血的过程包括：血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固 生理性止血首先表现为受损血管局部及附件的小血管收缩，使局部血流减少 参与生理性止血的血细胞主要是红细胞 血小板与止血栓的形成和血凝块出现有关
黏附于血管壁 聚集形成血栓 形成血凝块 释放凝血酶原 释放促凝物质
血管壁的前列腺素有抑制血小板聚集的作用 血小板的血栓素A有加强血小板聚集的作用 在损伤处黏附和聚集形成止血栓 血小板数目低于50x10
/L时，会产生出血倾向 血小板内不含有凝血因子
湘公网安备 43130202000226号