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能抑制细胞的分化 能抑制细胞过度生长 突变后可导致肿瘤形成 可诱导细胞凋亡 最早发现的是Rb基因
原癌基因是细胞内多余的基因 抑癌基因可阻止细胞的不正常增殖 正常细胞中缺乏抑癌基因 原癌基因仅存在于癌变的细胞中
恶性肿瘤的相应正常组织中该基因正常表达 恶性肿瘤的相应正常组织中该基因异常表达 恶性肿瘤中这种基因有结构改变或表达缺陷或功能失活 将其野生型基因导入有该基因异常的肿瘤细胞内，不可逆转其恶性表型 将其野生型基因导入有该基因异常的肿瘤细胞内，可部分或完全逆转其恶性表型
化学致癌物对细胞DNA的损伤 癌基因与抑癌基因表达调控失常 肝内甘油三酯增加 乙肝病毒的基因诱发癌变 黄曲霉毒素致癌作用
该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因必须正常表达 该恶性肿瘤中这种基因应有功能失活或结构改变 将此基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型 此基因的异常可存在于全部人类肿瘤中 可对细胞增殖产生调节作用
诱发细胞程序性死亡 抑制细胞过度生长 突变时可导致肿瘤发生 促进细胞的分化 p53基因是最早发现的抑癌基因
是一种抑癌基因 突变后可致癌 编码p53蛋白 编码Rb蛋白 突变基因具有癌基因功能
基因组全面高甲基化,抑癌基因低甲基化 基因组全面高甲基化,抑癌基因高甲基化 基因组全面低甲基化,抑癌基因高甲基化 基因组全面低甲基化,抑癌基因低甲基化 基因组全面去甲基化,抑癌基因低甲基化
肿瘤的相应正常组织中此基因不表达 肿瘤的相应正常组织中此基因正常表达 该肿瘤中此基因功能失活，或结构改变，或表达缺陷 该肿瘤中此基因结构和功能均正常 将此基因的野生型导入此基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部逆转恶性表型
抑癌基因可调节细胞周期，控制细胞的生长和分裂进程 原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖 细胞中一个基因的突变不一定导致该细胞具有癌细胞的全部特点 原癌基因和抑癌基因是癌细胞产生的根本原因
癌症发生与心理状态有一定的关系 原癌基因与抑癌基因在正常细胞中不表达 正常细胞中存在着原癌基因和抑癌基因 长期酗酒可能导致肝癌
癌基因表达过度 抑癌基因表达受抑 细胞增殖分化基因的调控异常 凋亡基因表达受抑 与分化有关的基因表达异常
是正常细胞的固有基因 其编码产物对细胞的生长起抑制作用 在正常细胞中以非激活的方式存在 结构发生改变后可转化为癌基因 以上都不是
具有抑制细胞增殖的作用 与癌基因的表达无关 其缺失与细胞的增殖与分化无关 不存在于正常细胞中 肿瘤细胞出现时才表达
正常细胞无此基因 病毒感染可使该基因活化表达 正常细胞均有原癌基因 基因突变可激活原癌基因表达 多种理化因素可活化此基因表达
对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因正常表达 对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤中这种抑癌基因应有功能失活或结构改变或表达缺陷 对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，将这种基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型 抑癌基因都是以缺失的形式失活 抑癌基因的促癌作用一般是在两个等位基因都丢失或失活后表现出来
可诱导细胞程序性死亡 可促进细胞的分化 突变时可导致肿瘤发生 可抑制细胞过度生长 最早发现的是p53基因
肿瘤的相应正常组织中此基因不表达 肿瘤的相应正常组织中此基因正常表达 该肿瘤中此基因功能失活，或结构改变，或表达缺陷 该肿瘤中此基因结构和功能均正常 将此基因的野生型导入此基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部逆转恶性表型
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