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卡托普利治疗高血压的作用机制是

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关于联合用药治疗高血压的叙述错误的是  干预多种高血压机制  降压有协同作用  不良反应增加  降压效果优于单药  减少副作用  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素Ⅰ转化酶的活性  抑制β-羟化酶的活性  抑制血管紧张素Ⅰ的生成  阻断血管紧张素受体  
交感神经抑制剂  血管扩张药  肾上腺素受体阻滞剂  钙离子阻滞剂  血管紧张素转化酶抑制剂  
抑制血管紧张素转换酶活性  减少醛固酮分泌  减少缓激肽水解  抑制血管平滑肌增殖  阻断血管紧张素AT1受体  
抑制血管紧张素转化酶活性  减少缓激肽水解  减少醛固酮分泌  阻断AT₁受体  预防和逆转心肌和血管重构  
抑制血管紧张素转换酶活性  减少醛固酮分泌  减少缓激肽水解  抑制血管平滑肌增殖  阻断血管紧张素AT1受体  
抑制血管紧张素转换酶活性  减少醛固酮分泌  减少缓激肽水解  抑制血管平滑肌增殖  阻断血管紧张素AT受体  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素Ⅰ 转化酶的活性  抑制血管紧张素 I 的生成  阻断血管紧张素Ⅱ受体  
抑制血管紧张素转化酶活性  减少醛固酮分泌  减少缓激肽水解  抑制血管平滑肌增生  阻断血管紧张素AT1受体  
抑制血管紧张素转换酶活性  减少醛固酮分泌  减少缓激肽水解  抑制血管平滑肌增殖  阻断血管紧张素AT1受体  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素转化酶活性  抑制醛固酮的活性  阻断血管紧张素受体  
减少血管紧张素I形成  减少血管紧张素Ⅱ形成  减少缓激肽灭活  阻断AT受体  抑制肾素释放  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素I转换酶活性  抑制血管紧张素I的生成  抑制β-羟化酶的活性  阻滞血管紧张素受体  
干预多种高血压机制  降压有协同作用 不良反应增加  降压效果优于单药  减少副作用  
抑制血管紧张素转化酶活性  减少醛固酮分泌  减少缓激肽水解  抑制血管平滑肌增生  阻断血管紧张素AT1受体  
头痛  乏力  心率增快  心率减慢  刺激性干咳  
血管扩张药  钙离子阻滞剂  肾上腺素受体阻滞剂  交感神经抑制剂  血管紧张素转换酶抑制剂  

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