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试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。

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红细胞变形能力增加  红细胞聚集  白细胞附壁嵌塞  血液粘滞度增加  血小板聚集  
毛 细 血 管 床 大 量 开放  组 织 间 液 生 成 回 流 减少  毛细血管通透性增强而血浆外渗  血液流变学改变引起血液淤滞  心肌收缩力减弱  
红细胞聚集指数增加  血小板聚集指数增加  白细胞总数增高  全血黏度和纤维蛋白原含量异常增高  血液呈高凝状态  
抗休克实验  耐缺氧实验  抗炎实验  对胃肠道影响的实验  对血液流变学影响的实验  
酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低  组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多  内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子  白细胞粘附于内皮细胞  血液浓缩,血液流变学的改变  
毛细血管前后阻力都降低  微循环变化特征是淤血  微动脉和毛细血管前括约肌开始松弛  微静脉也可能扩张  有明显血液流变学改变,加大毛细血管后阻力  
全血  血浆代用品  浓缩红细胞  血小板悬液  晶体液  
红细胞变形能力增加  红细胞聚集  白细胞附壁嵌塞  血液粘滞度增加  血小板聚集  
红细胞聚集指数增加  血小板聚集指数增加  白细胞总数增高  全血黏度和纤维蛋白原含量异常增高  血液呈高凝状态  
血液流变学变化反映了血液成分在血管内流动和变形的变化  是休克Ⅰ期时造成微循环缺血的主要因素  包括血细胞变形能力和流动情况和血浆粘度变化  都引起血液粘度增高而引起微循环障碍  是休克Ⅱ期引起微循环淤血的重要发病机制  
红细胞变形能力增加  红细胞聚集叠加增多  白细胞粘着、贴壁、嵌塞  血小板聚集  血浆粘度增大  
红细胞聚集指数增加  血小板聚集指数增加  白细胞总数增高  全血黏度和纤维蛋白原含量异常增高  血液呈高凝状态  
白细胞粘着、贴壁、嵌塞  红细胞聚集  红细胞变形性增加  血小板粘附聚集  血浆粘度增大  

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