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Huntington舞蹈病的可能发病机制是纹状体中存在()

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小舞蹈病-纹状体多巴胺能系统功能下降  重症肌无力-主要为突触后膜Ach-R被抗体封闭  Huntington舞蹈-纹状体黑质通路的未梢释放GABA减少  Eaton-Lanbert综合征-神经未梢Ach释放障碍  Alzheimer病-主要为胆碱神经元丧失或破坏  
好发于围青春期、女性多见  怀孕期可以复发  血清可检出抗神经元抗体  抗体滴度与本病的转归有关  与A型溶血性链球菌感染有关  
根据发病年龄、慢性进行性舞蹈样动作、精神症状、痴呆,临床易于确诊  EEG检查  MRI检查  基因检查  病理检查  
肝豆状核变性  Huntington舞蹈病  迟发性运动障碍  Creutzfeldt-Jakob病  Sydenham舞蹈病  
常染色体显性遗传病,致病基因位于4号染色体短臂  首发症状常起于童年  常发生痴呆  尸检可发现尾状核萎缩  根据发病年龄、慢性进行性舞蹈样动作、精神症状和痴呆可提示临床诊断  
纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱作用相对增强  纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺作用相对增强  由于铜代谢障碍造成中枢神经系统病变  纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱含量增加  纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺含量减少  
GABA减少,乙酰胆碱及其合成酶正常  GABA减少,乙酰胆碱及其合成酶增加  GABA增加,乙酰胆碱及其合成酶增加  GABA减少,乙酰胆碱及其合成酶减少  以上均不对  
小舞蹈病  Huntington舞蹈病  肝豆状核变性  结节性硬化症  进行性核上性麻痹  
Huntington舞蹈-纹状体黑质通路的未梢释放GABA减少  小舞蹈病-纹状体多巴胺能系统功能下降  重症肌无力-主要为突触后膜Ach-R被抗体封闭  Eaton-Lanbert综合征-神经末梢Ach释放障碍  Alzheimer病-主要为胆碱神经元丧失或破坏  
纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱作用相对增强  纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺作用相对增强  由于铜代谢障碍造成中枢神经系统病变  纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱含量增加  纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺含量减少  
是一种常染色体显性遗传病  多见于中年以上患者  除舞蹈动作外,还常有遗传史、精神症状和痴呆  少数儿童起病者可表现进行性肌强直和运动减少  生化改变基础是纹状体中,DA含量明显减少,GABA、Ach含量正常可略增多