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对β-内酰胺类抗生素耐药机制的错误叙述为

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细菌缺少自溶酶  细菌细胞壁或外膜通透性改变  抗生素与β-内酰胺酶牢固结合  PBP靶蛋白与抗生素的亲和力增加  细菌产生水解酶,使抗生素水解灭活  
β-内酰胺环是该类抗生素发挥生物活性的必需基团  β-内酰胺类抗生素分成青霉素类、头孢菌素类和单环β-内酰胺类  青霉素可以和氨基糖苷类抗生素等药物联合用药  多数的头孢菌素类抗生素均具有耐酸的性质  氧青霉烷类典型药物为克拉维酸  
细菌产生β内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β内酰胺酶结合,停留胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPS增多或产生新的PBPS  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入细菌  细菌缺少自溶酶  
β-内酰胺类抗生素抑制了转肽反应  β-内酰胺类抗生素是通过阻止细菌细胞壁的合成和破坏细菌细胞壁的完整性发挥作用的  β-内酰胺类抗生素作用靶点是青霉素结合蛋白(PBPs)  β-内酰胺类抗生素使细菌细胞壁缺失,在自溶酶影响下,细菌破裂溶解而死亡  
细菌DNA螺旋酶的改变  细菌产生β-内酰胺酶  与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用  细菌的细胞壁或外膜的通透性改变  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低  
细菌缺少自溶酶  PBPs与抗生素亲和力降低  细菌产生β-内酰胺酶与药物牢固结合  细菌的细胞壁或外膜通透性改变  细菌产生β-内酰胺酶水解药物  
细菌产生β内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β内酰胺酶结合,停留胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPS增多或产生新的PBPS  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入细菌  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs增多或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β-内酰胺酶水解药物  B细菌产生β-内酰胺酶与药物牢固结合  PBPs与抗生素亲和力降低  细菌的细胞壁或外膜通透性改变  细菌缺少自溶酶  
细菌DNA螺旋酶的改变  细菌产生β-内酰胺酶  与β-内酰胺酶结合,限制其进入靶位(PBPs)  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低  细菌的细胞壁或外膜的通透性改变  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs增多或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs增多或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌产生大量的PABA  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低  产生大量或过量β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs量的改变或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β-内酰胺酶  细菌缺少自溶酶  青霉素靶蛋白与抗生素亲和力降低  药物透入菌体内减少  诱导新的PBPs产生  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs增多或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β-内酰胺酶  细菌产生大量的PABA  细菌的细胞壁或外膜的通透性改变  PBPs与抗生素的亲和力降低  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β内酰胺酶结合,停留胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPS增多或产生新的PBPS  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入细菌  细菌缺少自溶酶  
细菌缺少自溶酶  细菌细胞壁或外膜通透性改变  抗生素与β-内酰胺酶牢固结合  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加  细菌产生水解酶,使抗生素水解灭活